最後，還要建議民眾，在看完中研院癌症相關研究後，有任何關於個人的問題，不論是診斷或是治療，還是必須向醫院請求協助。 「畢竟中研院沒辦法治療癌症，醫院才行。」陶秘華小心提醒。 癌症發展到晚期，可能會轉移到身體任何部位，即使當下看似痊癒，復發的案例不在少數。
團隊發現，腫瘤相關巨噬細胞抑制了T 細胞對腫瘤的滲透，而 T 細胞在對抗腫瘤細胞方面至關重要。 研究人員亦鑑定了一個能調節免疫抑制環境的新免疫檢查點軸──TIGIT-NECTIN2。 港大醫學院研究團隊發現肝癌免疫檢查點TIGIT-NECTIN2軸，有望成為治療肝癌新方向。 研究團隊包括前排右起：身兼港大醫學院病理學系講座教授、陸佑基金教授（病理學）的肝病研究國家重點實驗室（香港大學）主任吳呂愛蓮教授、港大醫學院病理學系助理專職研究員施敏芳博士；後排右起：港大醫學院病理學系博士後研究員徐宇文博士，及助理教授何偉雄博士。 其實免疫治療的觀念很早就開始，但過去由於研究的侷限，一直無法找出癌細胞逃脫的機制。 而免疫檢查點的發現，讓我們重新在自己的身體中找到對抗癌症的著力點，相應而生的治療也因此能適用在多種癌症上。
免疫檢查點: 免疫療法
請參閱「有關選擇及使用快速抗原測試套裝」的新聞公報和「正確進行快速抗原測試」的一圖看清。 想了解更多關於快速抗原測試的資訊，請參考常見問題及相關信息圖表。 5.細胞毒性T細胞（cytotoxic T cell）：具有專一性攻擊能力(空軍)；消滅受感染的細胞與癌細胞。 這些細胞像「殺手」一樣，對產生特殊抗原反應的目標細胞進行殺滅。
所謂「免疫檢查點」是免疫系統中，負責抑制身體的免疫訊號，防止身體因免疫作用過度活化而造成自體損傷。 其中CTLA-4在組織健康的情況下, 會傳遞抑制訊號去抑制T細胞活動，避免產生自體免疫疾病，因此我們每個人身體中都有CTLA-4做為保護機制。 而PDL-1在健康的組織，會限制特異性抗原T細胞，用以避免感染期間附帶的組織破壞。 抗PD-1藥物原理乃刺激免疫細胞認知癌細胞，透過自身免疫力攻擊。 然而，PDL-1在腫瘤細胞表面的表現量、腫瘤細胞的突變量，以及病患本身的免疫功能，都會影響治療的效果。 當身體出現癌細胞時，癌細胞理論上應該要被免疫系統辨識並且發動殺手 T 細胞攻擊。
免疫檢查點: 癌細胞偽裝成功，逃離免疫監控
一些免疫療法也被稱為生物療法（Biologic Therapy或Biotherapy）。 過去數十年間，免疫療法已成為治療某些類型癌症的重要部分。 一些較為新穎的技術正在研究開發中，它們或將為未來癌症治療帶來新的希望。 科學家開發了阻斷T細胞上煞車因子CTLA-4、PD-1（註2）單株抗體藥物，可以讓T細胞不會遭癌細胞的蛋白質綁架，因此而能啟動戰鬥力，讓腫瘤縮小甚至消失。 中外媒體都曾報導癌末患者死裡逃生，這些人在無意中喚醒了自我療癒系統，使得癌細胞無所遁形。
固態瘤指的是有一明顯之團塊，非液體或囊腫，在血液裡的癌細胞就不算是固態瘤。 上皮細胞癌（carcinoma）及肉瘤（sarcoma）等都屬於固態瘤的一種。 在記者會上臨床主管及外科顧問馬醫生指，在肝癌的常見高危因素當中，其實慢性乙型肝炎（乙肝）才是最主要的成因，現時香港佔近8成的肝癌患者都同時患有乙型肝炎。
免疫檢查點: 癌症醫療新知／接受免疫療法前 你該知道的9個重點
若您是中華民國以外之使用者，並同意遵守所屬國家或地域之法令。 台積電（2330）前往美國亞利桑那州首府鳳凰城設廠，並於美國時間6日舉行移機典禮，該議題成為全球焦點，外界憂心是否有可能技術外流變成「美積電」。 有工程師分析，台積電3、4奈米製程技術被帶去美國，會對台灣帶來8項嚴重影響。 未能完成療程之個案，醫事機構亦應於停止使用藥物後28日內，於事前審查系統通報個案「結案」並登錄結案原因。
現今，我們有針對不同致癌基因所開發的標靶藥物，甚至於當抗藥性產生之後，第二代、第三代的標靶治療亦已問世；但是面臨下一個十年，更令人興奮的曙光將應該是第二代的免疫治療，也就是免疫檢查點（immune checkpoint）抑制劑在肺癌治療的運用。 再者是細胞療法運用的嵌合抗原受體T細胞（CAR-T），CAR-T是改造自病患T細胞的受體，令T細胞可以準確地辨別癌細胞上的抗原並攻擊癌細胞。 治療的療程分為以下幾步驟：1.對病患進行抽血 2.從病患血液中純化出T細胞3.透過生物技術把T細胞插入CAR基因 4.大量培養成功插入CAR基因的T細胞（即CAR-T） 5. 隨著越來越多人使用 ICIs，其 irAEs 的處理也是醫療人員需要密切注意的地方。 併用不同機轉的 ICIs 或是不同策略的免疫治療，或是 ICIs 合併化療、標靶藥物、放射線，使得有更多病人能獲得治療反應，這方面的研究發展正在快速進行中。
免疫檢查點: 肝癌難以醫治？
此項具有全球突破性的研究，闡明了 Δ42PD-1 可以導致殺傷性T細胞的功能喪失，並揭示了靶向 PD-1 免疫檢查點療法（ICB）不足的分子機制。 此外，團隊在動物模型的研究中發現，針對 Δ42PD-1 的抗體藥物便能抑制肝細胞癌的發展，與 PD-1 通路無關。 該研究現已於頂級學術期刊《腸病學》上發表（按此瀏覽期刊文章）。 由於免疫檢查點軸抑制劑是新型而有效的免疫治療，因此找出免疫檢查點軸尤其重要。 研究團隊利用大量臨床標本進行研究，並對超過1.8萬個肝癌單細胞進行測序。
根據協定，羅氏將負責臨牀試驗的運營管理和推進，科濟藥業與羅氏將共同承擔AB011用藥組在臨牀試驗中的費用。 在本次臨牀合作中，科濟藥業自主研發的高特異性和高靈敏度CLDN18.2免疫組化檢測試劑盒將用於評估CLDN18.2在胃癌患者中的表達。 根據衛福部107年國人死因統計報告指出，惡性腫瘤（癌症）已連續37年位居國人十大死因之首。 陳若白醫師表示，隨著醫療技術進展，不少癌症用藥、治療技術雖已能有效控制病程，但治療癌症往往伴隨著龐大的開支，對於罹病家庭來說無疑是一項沈重的負擔。 根據健保署資料指出，全台目前癌症治療人數高達72萬人之多，光是2017年的癌症治療藥費用就高達247億元，若再加上檢驗、檢查、住院等支出，整體醫療花費逾932億元，經濟壓力可見一斑。 目前一般會將腫瘤組織有高度表現的 PD-L1、腫瘤基因突變負荷量（Tumor Mutation Burden，TMB）、以及腫瘤微衛星不穩定（Microsatellite Instability 免疫檢查點 High，MSI-H）列為重要的免疫治療的重要參考指標。
免疫檢查點: 哪些癌症適合「免疫療法」？血液腫瘤科醫師一次解析！
提醒癌患民眾可依照個人病況向主治醫師諮詢適合的治療方針。 免疫檢查點 免疫療法除了免疫檢查點抑制劑之外，其他如細胞治療、基因改造型細胞治療、以及癌症疫苗，目前也逐漸進入臨床應用的階段。 醫師除了病人癌症的類別與期別之外，未來可能還需要考量病人的基因表現、預測性生物標記、評估治療可能產生的副作用，來擬定多元的治療策略，提升臨床醫療決策的品質和效率。 我們接著利用肺癌細胞與免疫細胞的共同培養實驗來測試化療藥物是否真的具備調節免疫細胞活化的功能，我們發現培美曲塞（Pemetrexed）和PD-L1抗體可協同誘導T細胞活化，恢復失能的T細胞活性。
在健康志願者中進行的臨床一期試驗是一項隨機分派、雙盲、單劑量和多劑量遞增研究，旨在評估ALTB-268的安全性、耐受性、藥物動力學/藥理學和免疫原性。 全心總裁兼執行長周慧泉博士表示，臨床一期試驗中第一位健康受試者的給藥，代表了全心醫藥的一個重要里程碑，期待新一代皮下注射ICE ALTB-268 的臨床潛力得以發揮。 ALTB-268臨床一期試驗建立在先前已經過臨床驗證的作用機制和臨床前實驗數據的良好基礎之上，這些數據顯示了ALTB-268消除致病性慢性T細胞的效力有所提高。 全心醫藥宣佈正式啟動ALTB-268臨床一期試驗，對第一位健康受試者進行給藥。 ALTB-268是新一代PSGL-1活化型抗體，可作為免疫檢查點強化劑。 這項研究刊登在今年4月10日《細胞宿主與微生物》 （Cell Host ＆ Microbe）期刊。
免疫檢查點: 休假30天歸來癌症消失 醫界聚焦「免疫療法」
當它吞噬病原體（如細菌或病毒）之後，會變成抗原呈現細胞（Antigen-presenting cell，簡稱APC），會將病原體的殘骸當作可辨識的抗原（Antigen），激活特定的殺手 T 細胞。 而且下次再遭遇同種病原體，免疫系統就能夠快速反應、有效地處理，這是疫苗保護效果的主要原理。 腫瘤可能分泌激素，讓周圍的殺手 T 細胞無法靠近；或是腫瘤特化的血管，除了向外竊取養分之外，還會誘導殺手 T 細胞凋亡。 在腫瘤內部，也存在各種免疫細胞，只是大多數已經「轉性」，不具有攻擊性，有些甚至已「倒戈」，反而當起癌細胞的保鑣。 例如：有一種稱為殺手 T 細胞（Cytotoxic T cell）的免疫細胞，會辨識癌細胞或被病毒感染的細胞，再將含融解酶的顆粒注射到癌細胞，沒多久癌細胞表面出現破洞、逐漸凋亡。
- 原因可能是因為腫瘤的微環境及CTLA-4的機制並不如我們想像的那麼簡單，未來還有待更多研究去證實CTLA-4抑制劑的有效性。
- 例如：有一種稱為殺手 T 細胞（Cytotoxic T cell）的免疫細胞，會辨識癌細胞或被病毒感染的細胞，再將含融解酶的顆粒注射到癌細胞，沒多久癌細胞表面出現破洞、逐漸凋亡。
- 接著，研究人員破壞小鼠的細胞性免疫系統，尤其是 T 細胞免疫，結果約一半的小鼠長出了腫瘤。
- 待醫師完成登錄所有申請資料、表單與檢核附件後，按上傳即完成事前審查申請作業，系統將自動批次檢核表單內容及確認是否尚有配額後，依事前審查流程送請審查醫師審核。
- HCG免治貼心暖座功能，一坐下就好溫暖，搭載瞬熱式溫感水洗利用陶瓷瞬間加熱技術有效節能30％，不會因持續加熱浪費能源，也不會為了節能而忽冷忽熱，使用流動活水更為乾淨衛生。
花大錢之前，先上網到衛福部「細胞治療技術資訊專區」尋找通過衛福部特管法的適合醫療院所。 是項研究分析整體免疫抑制與細胞間的相互作用，亦凸顯了TIGIT-NECTIN2 免疫檢查點軸標靶治療在更有效抵抗腫瘤的重要性。 現在，免疫檢查點抑制劑已經被證實可應用在包括黑色素癌、肺癌、肝癌、頭頸癌、胃癌、何杰金氏症、腎細胞癌、膀胱癌等癌症上，使得晚期轉移的患者又多了一項治療的武器。
免疫檢查點: 免疫治療的原理
免疫細胞活化時，會需要T細胞的CD28受器（刺激型受體）和抗原呈現細胞上的B7配體結合。 但是當T細胞上的受器變成CTLA-4（抑制型受體），免疫反應就會被抑制。 當科學家們發現這個現象，便猜測：如果我們抑制CTLA-4，是否就可以減少免疫反應被抑制，達到負負得正的效果，將抑制性的免疫反應重新活化，進而殺死腫瘤細胞。
其中針對PD-1或PD-L1的單株抗體抑制劑已經成為全球普遍使用的一種免疫檢查點抑制劑, 然而目前並非所有的ICB療法都對肺癌患者有益，部分是由於肺癌腫瘤中PD-L1的表現量較低甚或是沒有表現導致反應率低的結果。 免疫檢查點 是項研究在未接受治療的肝細胞癌病人體內發現了一群只有Δ42PD-1表達但沒有PD-1表達的T細胞，可佔到未接受治療病人殺傷性T細胞總數的71%以上。 這些表達Δ42PD-1的T細胞具有腫瘤浸潤特性，與肝癌的嚴重程度呈正比。
免疫檢查點: 免疫療法－癌症治療的新時代
因此，科學家們針對這樣的機制，研究出了抑制PD-1和PD-L1的藥物，希望可以透過抑制免疫檢查點，去重新活化免疫細胞清除腫瘤。 當正常的細胞，轉變為癌細胞時，對人體的免疫系統來說就是出現敵人，在正常的情況下，免疫系統應該會像警察抓壞人一樣打擊癌細胞。 然而，為什麼我們還是可能無法以自身免疫力消滅癌細胞，而罹患癌症呢？ 這正是醫學界探究的問題，很幸運地，近二十年來醫學研究使我們更了解免疫系統的運作，了解癌細胞逃避免疫系統的手段，也進一步找到更多治療方法。 PD-L1表現的百分比，是目前可被用來評估 PD-1/PD-L1抑制劑之療效的生物標記。 因此尋求最佳的生物標記，來預先找出哪些病人會因使用 ICIs 得到最大效益，是將來努力的方向。
免疫檢查點: 相關新聞
自2011年第一個免疫檢查點抑制劑 (immune checkpoint inhibitors，ICIs) ipilimumab 核准用於治療黑色素細胞瘤，之後陸續有5個 ICIs 上市。 目前可使用的 ICIs 包括 CTLA-4抑制劑、PD-1抑制劑、PD-L1抑制劑。 ICIs 可治療多種不同的癌症和提供較高比例的長期存活。
免疫檢查點: 「免疫檢查點」，免疫反應剎車器
原理： PD-L1 表現量高，代表免疫檢查點在癌症進程中所造成的影響較大。 而更令人驚訝的是，癌細胞身上有一種分子，可直接結合T細胞上稱為「PD-1」的免疫檢查點，抑制了T細胞的攻擊力。 而癌細胞也能促使另一個免疫檢查點「CTLA-4」活化，進而阻斷來自樹突細胞的訊號。 免疫檢查點 雖然免疫治療是未來的一大趨勢，但根據傳媒報導，現時免疫治療藥物在私營醫院每3星期要6至7萬元；於公立醫院每2至3星期約需2至3萬元，一年藥費隨時過百萬。 免疫檢查點 即使調查顯示逾7成癌症病人稱免疫治療效果比預期好﹐但其價格之高，未必能令大眾受惠。 人體免疫系統由白血球、免疫細胞以及免疫系統組織等器官所組成，一個免疫系統健全的身體，有能力偵測並殺死細菌、病毒以及異常細胞，包括癌細胞。
我們可以說，癌細胞就像是一位具有特異功能的壞人，既能阻礙警察接收無線電，甚至還可以反過來將警察銬上手銬。 這也部份解釋了為什麼許多癌細胞能逃過免疫系統的監控，在患者體內持續轉移、復發，最終奪走了患者的性命。 不過，就像汽車靠油門與煞車來調控速度，我們的Ｔ細胞上也有許多類似煞車器的分子可調控自身免疫反應的強弱。 另外，信諾市場首創的「在家護理癌症及慢性疾病服務」，可為你安排癌症治療到診服務，又或使用信諾視像診療以獲取醫生建議和將藥物送到家中，讓你可安心接受治療，專注調理身體。
免疫檢查點: 我們想讓你知道的是
說得更清楚一點，癌細胞或被癌細胞馴化的吞噬細胞，用特化的配子 蛋白與殺手 T 細胞表面的「免疫檢查點蛋白」結合，使其失能。 因此，只要投入分別能與之結合的抑制劑，就可以有效阻絕兩者互相接觸，保有殺手 T 細胞的攻擊性，這個方法稱為「免疫檢查點抑制劑」。 全球最具名望的科學期刊《自然》（Nature），在 2007 年刊載一篇研究論文，證實了健康生物體內的癌細胞會被免疫系統抑制。 方法是：研究人員先對一群健康小鼠注射致癌物質，經過半年多，發現只有少數小鼠罹癌，大部分仍然很健康。
然而癌細胞自身發展出一套防禦機制可以抑制免疫細胞，讓殺手 T 細胞喪失攻擊癌細胞的能力。 此機制就是癌細胞表面產生出特異的蛋白受體 (PD-L1)，可與殺手 T 細胞表面的「免疫檢查點蛋白」(PD-1) 結合，啟動免疫檢查點使T細胞失去活性。 因此只要投入可破壞「免疫檢查點蛋白結合」的抑制劑，就可以有效封鎖免疫檢查點，使殺手 T 細胞持續保有攻擊性，這種方法稱為「免疫檢查點封鎖」 治療。