诊断期的患儿和家长迫切地想知道病情的诊断结果，特别是患儿家长一旦得知“血癌”的诊断结果，心理变化大而强烈。 此时护理人员应多到床前巡视，提供必要的帮助，态度要温和，使病人情绪稳定配合治疗。 在过去30年中，存活率提高了一倍，但其绝对数值依然相当低。
我国曾进行过白血病发病情况调查，ALL发病率约为0.67/10万。 ALL儿童期（0～9岁）为发病高峰，可占儿童白血病的70%以上。 依据ALL不同的生物学特性制定相应的治疗方案已取得较好疗效，大约80%的儿童和30%的成人能够获得长期无病生存，并且有治愈的可能。 另外发病时所观察到的白血病细胞仅为来源于异常的多能干细胞演化而来的髓系克隆这些克隆缺乏无限自我更新的能力而自我消亡但恶性的多能干细胞却保留下来以致导致患者在晚期复发。
白血病染色体: 白血病怎么分类？看看确诊白血病的你是哪种类型的吧
其原因可以是暴露在放射线中、接触致癌物质和其它细胞内遗传物质的变异。 4.M3：（急性早幼粒细胞白血病）骨髓中以颗粒增多的早幼粒细胞为主，占非红系细胞≥30%，可分2个亚型：①粗颗粒型（M3a）嗜苯胺蓝颗粒粗大，密集甚或融合。 1.M0：（急性髓细胞白血病微小分化型）骨髓中原始细胞＜30%，从形态学上无法分类，无T、B淋巴系标记，称为M0型，M0型在儿童很少见。 白血病是一种遗传性疾病，可以改变一个人的基因原因。 人们可以遗传遗传风险基因，或者人们的基因因环境因素而发生突变。
1997年，在沈志祥教授团队发表的文章中显示，应用ATO治疗15例复发难治APL患者，其中14例获得了完全缓解。 白血病染色体 靶向CD123或CD33的嵌合抗原受体T（CAR-T）细胞和靶向CD33的抗体-药物偶联物也已用于临床试验。 用于白血病的专方有：哈尔滨的癌灵Ⅰ号，北京的抗白丹、青黄散，山东的锦棉片以及从华南三尖杉植物中提取的三尖杉脂碱和高三尖杉脂碱(注射剂)等，经临床证实对白血病均有不同程度的疗效。 治疗白血病常用的中草药有黄药子、白药子、喜树根、棕树子、猪殃殃、鸭跖草、乌骨藤、水杨梅根、断肠草、农吉利、蛇泡、玉簪花、凤尾草、徐长卿、蛇六谷、菊叶三七等。 常见于慢性白血病，证见胸闷胁痛，或胁下颈腋肿块泛发，或腹部痞块，腹胀腹痛，面色萎黄，形体消瘦，乏力疲倦，舌紫，苔白或腻，脉沉弦或细滑。 治宜化痰散结、活血化瘀，方用海藻玉壶汤合膈下逐瘀汤加减。
白血病染色体: 急性淋巴细胞白血病的症状和危害有哪些？
淋巴组织也可被白血病细胞浸润，后期则淋巴结肿大。 有50%～80%白血病死者有明显中枢神经系统白血病改变。 常见者为血管内白细胞郁滞、血管周围白细胞增生。 其它最常发生白血病浸润的脏器是肾、肺、心脏及胸腺、睾丸等。 慢性粒-单核细胞白血病（Chronic myelomonocytic leukemia, CMML）是最常见的骨髓增生异常综合征/骨髓增殖性肿瘤（MDS/MPN），年发病率为（3～4）/10万。
在细胞中有一个称为细胞核的控制中心，细胞核含有的染色体是细胞内长链DNA分子：长串的遗传信息紧紧地包裹在蛋白质周围，DNA上的遗传信息其实就是指导和控制细胞中蛋白质合成的一系列指令。 白血病染色体 当基因发生突变时，会导致细胞不能像正常细胞那样分裂，最终会变成癌细胞。 外周血涂片（典型表现为可见未成熟粒细胞，且嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞增多）可帮助区分CML及其他病因引起的白细胞增多（如感染引起的白细胞增多）。 成功可以治愈该病外，其他治疗方法尚未被证明有治愈作用。
白血病染色体: 慢性粒细胞白血病多发人群
尽管干扰素可以使大约 19% 白血病染色体 的患者临床缓解，但这些药物似乎都不能延长生存期。 通常可以改善中度或不良风险的细胞遗传学患者的预后。 建议在等待确定的干细胞移植的同时继续进行标准的大剂量阿糖胞苷巩固化疗。 可能使患者不适合进行同种异体干细胞移植的情况包括总体功能状态不佳以及肺，肝，肾或心脏功能有中度至重度损伤。 组织化学方法、细胞遗传学、免疫表型和分子生物学方法 可从AML和其他疾病中区分出ALL的原始细胞。
CML起病缓慢，其自然病程包括无症状期、慢性期、加速期及急变期。 绝大多数患者起病时处于慢性期，患者可因造血过剩的症状和体征就诊，如易疲倦、乏力、食欲缺乏、低热、多汗、体重减轻、上腹部不适及脾大。 偶见出血、栓塞、白血病细胞增多所致的症状。 10%～30%的患者在出现症状前因定期体检而发现，起病时即处于加速期或急变期的患者各占10%左右。
白血病染色体: 慢性粒细胞白血病各年龄都可发病，以中年最多,肝脾大以肝大最突出,骨髓象以中性中晚幼和杆状粒细胞居多,95%以上……
外周血原始粒细胞≤5%～10%，加速期外周血原始粒细胞为10%～19%，急变期外周血原始细胞≥20%或者是外周血原始粒细胞+早幼粒细胞≥30%。 儿童急性淋巴细胞白血病根据年龄、诊断时外周血白细胞数、免疫分型、染色体核型、有无中枢神经系统或睾丸白血病，以及治疗早期反应，分为低危、中危及高危三种类型。 白血病染色体 其中早期治疗反应尤为重要，包括治疗7天后外周血的白血病细胞是否＜1×109/L，治疗第35天是否获完全缓解。 1.遗传学改变 50%左右患儿有染色体异常最多见的是t(4；11)，被认为是ALL中特征的改变约占78%，在AML患儿只有10%有此异常。 Inv在ANLL的M2～M4中具有较高的特异性并认为16q23断裂为inv异常的关键在AML11q23与19q和19p侧端易位也较多见先天性白血病染色体异常可在治疗后恢复正常复发时再出现。 其再现早于骨髓及临床症状，故可准确及时预测白血病复发。
ALL诊断目前采用细胞形态学、免疫学、细胞遗传学及分子生物学（MICM）诊断模式。 分型采用世界卫生组织（WHO）2008标准。 通过ALL细胞表面不同的分化抗原可以用于诊断并可将ALL分为不同的亚型。 1.外周血 出生时血红蛋白在70～200g/L；白细胞明显增高达15×109/L；以原始细胞占优势；血小板＜70×109/L，外周血涂片可见泪滴状和有核红细胞。 BCR-ABL1（Ph阳性）、MLL等融合基因较为常见，此类融合基因均为预后较差类型，但由于TKI的问世，使得BCR-ABL1融合基因阳性的急淋预后转好。
白血病染色体: 慢性髓系白血病治疗
例如，原始淋巴细胞表面膜蛋白是CD20分子，急性淋巴细胞白血病被称为CD20阳性。 终末期可导致严重的并发症，表现与急性白血病相似，包括败血症和出血。 Bcr-abl癌蛋白具有不受控制的酪氨酸激酶活性，可抑制细胞增殖，减少白血病细胞对骨髓基质的粘附，并保护白血病细胞免于正常的程序性细胞死亡（细胞凋亡）。 结果发现更换成急性髓系白血病治疗方案的病人预后稍好，但由于种种原因，这个差异并不具有统计学意义，还需要对这一方向进行更多的研究。 在这篇论文中，对于传统诱导化疗后疗效不好的非典型患者，医生们将他们进行了分组治疗，一组患者（9位）在其后的诱导治疗中更换成了急性髓系白血病的治疗方案，而另一组未更换疗法。
- 易位使9号染色体长臂上的原癌基因abl和22号染色体上的bcr基因重新组合成融合基因。
- 不进行移植的年老和体弱患者通常会进行巩固化疗（例如，阿糖胞苷或阿糖胞苷与蔥环类药物联用，剂量低于诱导剂量）。
- 同种异体移植会引起强烈的排斥反应，不是每个人都适合这种治疗方法。
- 血小板数大多也正常，但少数病人可增高，甚至高达1000×…
- 诊断期的患儿和家长迫切地想知道病情的诊断结果，特别是患儿家长一旦得知“血癌”的诊断结果，心理变化大而强烈。
- 我们将主要讲讲这种白血病诊断和后续治疗中的一些科研进展。
非特异性病变则为出血及组织营养不良和坏死、继发感染等。 白血病细胞的增生和浸润主要发生在骨髓及其他造血组织中，也可出现在全身其它组织中，致使正常的红系细胞、巨核系细胞显著减少。 骨髓中可因某些白血病细胞增生明显活跃或极度活跃，而呈灰红色或黄绿色。
白血病染色体: 白血病的诊断
巩固治疗后，目前通常不进行维持治疗，可以停药观察，定期随诊。 多种因素可影响B-ALL 白血病染色体 患者预后：如患者年龄（≥35 岁），疾病初诊时白细胞数（≥30×109/L），持续诱导化疗 4 周不能达到完全缓解及乳酸脱氢酶（LDH）≥250U/L，被认为是预后不良的因素。 此外，分子生物学及细胞遗传学的改变也是B-ALL 患者预后的重要影响因素，具体分组如下表。
原巨核细胞有组化电镜或单克隆抗体证实；骨髓造血细胞少，往往“干抽”，活检有原始和巨核细胞增多，网状纤维增加。 所以，对题主的回答是：如果已经在白血病患者骨髓或外周血中找到染色体异常，那么，简单一点的方法，让经验丰富的技术员判断是否与已知白血病中的常见染色体异常有可比性，或者，查数据库比如altas等。 复杂一点的方法，是采患者的外周血，做个PHA刺激培养，看看患者天生的染色体核型是否也携带该异常。 如果天生携带，此异常多半与白血病发病无关；如果后天获得，该异常与白血病多半脱不了干系。
白血病染色体: 慢性髓系白血病
这些典型的细胞形态学的变化在没有PML-RARA基因融合的病人中出现的比例非常低，这也是这类病人对于传统的全反式维甲酸诱导性治疗不敏感的重要表现之一。 其中关于PML-RARA融合基因最重要的结论之一就是，对于没有PML-RARA基因融合的急性早幼粒白血病患者，如果采用传统的全反式维甲酸与三氧化二砷结合的诱导治疗方案，不敏感或者不响应的概率高达1/3。 许多抢救性化疗方案包括不同剂量的阿糖胞苷与联合用药，如伊达比星，柔红霉素，米托蒽醌，依托泊苷，抗代谢物（如克拉屈滨，克拉博滨碱，氟达拉滨）和天冬酰胺酶。
每个染色体由一连串基因组成，每个基因都担负着一定的特殊功能，人体的每一个器官的各种功能均由自身相应染色体上对应的基因所控制。 同样，每一种造血细胞的增殖也由相应染色体对应的基因所控制。 根据典型的外周血白细胞计数增高及分类异常、脾大伴有Ph染色体或其变异核型以及BCR/ABL融合基因阳性，即可做出诊断，同时应结合体征、化验进行临床分期。 有核细胞增生极度活跃，以粒系增生为主，红系增生受抑，粒：红可达（10～30）：1，巨核细胞数量正常或增加，半数患者骨髓内网状纤维增生，部分可发生骨髓纤维化。 慢性期骨髓原始粒细胞≤10%，加速期原始粒细胞10%～19%，急变期骨髓原始粒细胞≥20%或者骨髓原始粒细胞+早幼粒细胞≥50%。
白血病染色体: 急性髓系白血病
由于白血病细胞浸润、出血，梗死及全身代谢障碍，局部或全部组织可有营养不良与萎缩，甚至坏死等。 近年来由于大量化疗药物和抗生素的应用，其尸检病理变化有新的表现，白血病细胞崩解浸润消失，出现了纤维蛋白渗出，组织细胞吞噬，继而纤维化。 骨髓可出现萎缩或纤维化，某些霉菌、原虫的感染增多，药物引起的病变增多。 释放一种膜相关的蛋白、酪氨酸激酶，所以BCR-Abl基因也被酪氨酸激酶传输，并加载一组磷酸盐到此酪氨酸中。 尽管BCR基因亦释放丝氨酸/苏氨酸激酶，但酪氨酸激酶作用则与药物治疗非常相关。
白血病染色体: 白血病患者为什么要做“基因检查”？
CML初期常没有症状，疾病进展隐匿并伴有一个非特异性的“良性”阶段（如不适、食欲减退及体重减轻），最终进展到加速期或急变期，并伴有更多的不良表现，如脾大、苍白、瘀斑和出血、发热、淋巴结肿大及皮肤病变。 外周血涂片和骨髓穿刺检查以及Ph染色体阳性可以明确诊断。 白血病染色体 使用酪氨酸激酶抑制剂，如伊马替尼、达沙替尼、尼洛替尼、博苏替尼和波那替尼治疗，可以明显提高有效率及延长生存期。 也可应用骨髓抑制药物（如羟基脲）、造血干细胞移植，有时也使用干扰素-alpha。