腦膜癌[year]詳細介紹!(持續更新)
本發明之細胞死亡誘導劑或細胞增殖抑制劑即便於具有BRAF基因突變之癌細胞中亦可有效地誘導細胞死亡或抑制細胞增殖,故而作為針對起因於具有BRAF基因突變之癌細胞之增殖異常之疾病之醫藥組合物之成分有效。 又,藉由調配抑制GST-π之藥物作為有效成分,可製造針對起因於具有BRAF基因突變之癌細胞之增殖異常之疾病之醫藥組合物。 進而,可對包含將所製造之醫藥組合物之有效量投予至必需該有效量之對象之起因於細胞之增殖異常之疾病進行處理、治療。 一種抑制GST-π之產生之藥物之用途,其用於製造起因於具有BRAF基因突變、且對BRAF抑制劑具有耐受性之細胞之增殖異常之疾病之治療用醫藥組合物,上述藥物係選自由RNAi分子、核酶、反義核酸、DNA/RNA嵌合聚核苷酸及表現該等中之至少1種之載體所組成之群中之物質。 本發明係關於一種針對具有BRAF基因突變之細胞(例如癌細胞之一種)之細胞死亡誘導劑、該細胞之增殖抑制劑及起因於該細胞之增殖異常之疾病之治療用醫藥組合物,進而係關於一種對細胞死亡誘導劑及/或細胞增殖抑制劑進行篩選之方法。 近年來,瞭解到獲得了BRAF抑制劑耐受性之黑色素瘤細胞株與黑色素瘤之再發相關。 因此,為了確認GST-π是否促進BRAF抑制劑耐受性黑色素瘤之CRAF依存性,於PLX4720耐受性A375中減弱GST-π。 對GST-π減弱進行了確認,結果於第2天與第3天GST-π表現被抑制(圖6)。 腦膜癌: 腦膜癌病的症狀有哪些和怎麼治療 圖2~係表示於具有BRAF基因突變之黑色素瘤細胞株中對GST-π減弱所帶來之細胞增殖抑制效果進行驗證之結果(細胞數測定結果、西方墨點結果)之特性圖。 如之篩選方法,其包含如下步驟:使被檢測物質與癌細胞接觸之步驟;測定上述細胞中之GST-π之表現量之步驟;及於與被檢測物質之非存在下測定之情形時相比該表現量降低之情形時,選擇作為抑制上述GST-π之藥物之步驟。 BRAF基因係對構成RAS-RAF-MAPK路徑之絲胺酸/蘇胺酸激酶之一種進行編碼之基因。 已知具有V600E突變之BRAF使下游之訊號始終活化,即便不存在來自細胞外部之刺激,亦會導致細胞之增殖。 因此,本發明亦關於一種包含單獨或者組合包含本發明之各種劑或組合物可包含之活性成分之1個或2個以上之容器之組合物之製備 套組、以及以此種套組之形態提供之各種劑或組合物之必需構成要素。 本發明之套組除上述以外,亦包含記載有本發明之各種劑或組合物之製備方法或投予方法等之指示例如說明書或CD(Compact Disc,光碟)、DVD(Digital Versatile Disc,數位多功能光碟)等電子記錄媒體等。 又,本發明之套組可包含用以完成本發明之各種劑或組合物之全部構成要素,亦可未必包含全部構成要素。 腦膜癌: 高中生物【教學視訊】焦點142 細胞膜電位:. GST基於胺基酸序列,被分類為α、μ、ω、π、θ及ζ之6種同功酶作為代表性者。 其中,尤其是GST-π(glutathione S-transferase pi,亦稱為GSTP1)之表現於各種癌細胞中增大,指出其可能會成為對於一部分抗癌劑之耐受性之一個因素。 實際上已知若使GST-π過度表現,並使針對GST-π之反義DNA(Deoxyribonucleic Acid,脫氧核糖核酸)或GST-π抑制劑作用於表現出藥物耐受性之癌細胞系,則藥劑耐受性被抑制(非專利文獻4~6)。 進而,於最近之報告中報告有若使針對GST-π之siRNA(Small interfering RNA,小干擾RNA)作用於使GST-π過度表現之雄性素非依存性前列腺癌細胞系統,則其增殖被抑制,從而細胞凋亡增大(非專利文獻7)。 又,只要未另行定義,則本說明書中所使用之技術用語及科學用語具有與業者通常理解者相同之意義。 如或之劑,其特徵在於:上述藥物係選自由RNAi(RNA interference,RNA干擾)分子、核酶、反義核酸、DNA/RNA(Ribonucleic Acid,核糖核酸)嵌合聚核苷酸及表現該等中 之至少1種之載體所組成之群中之物質。 投予頻率因所使用之劑或組合物之性狀或包含上述者之對象之條件而有所不同,例如可為1天數次(即1天2、3、4次或5次以上)、1 天1次、每隔數天(即每隔2、3、4、5、6、7天等)、每隔1週、每隔數週(即每隔2、3、4週等)。…
