部分患者骨髓涂片可见噬血细胞增多及噬血现象，多见于T细胞NHL。 血常规一般正常，可合并慢性病贫血；HL可以出现PLT增多、WBC增多、嗜酸性粒细胞增多；侵袭性NHL侵犯骨髓可出现贫血、WBC及PLT减少，外周血可出现淋巴瘤细胞。 何种淋巴瘤治疗最适合您，取决于您的淋巴瘤类型和严重程度。 淋巴瘤治疗包括化疗、免疫疗法、放疗、骨髓移植或综合采用这些疗法。 该病由暂定类型变更为独立类型，包括一些有预后意义的细胞遗传亚型(如涉及IRF4/DUSP22位点6p25的重排)。 ALK-间变性大细胞淋巴瘤比ALK+间变性大细胞淋巴瘤预后要差，但伴IRF4/DUSP22重排的ALK-患者预后却相对要好。
因此，为了促进务实的诊断方法，同时也鼓励在需要时采用分子检测，每个实体的 “基本”和 “理想”诊断标准以分层方式定义。 “基本标准”是允许尽可能普遍地诊断实体的最低标准，当然，有些实体不可避免地包括分子标准。 “理想标准”是那些有助于确认和完善诊断的标准，通常需要应用先进的技术。 在没有可用资源对实体进行明确诊断的情况下（或当材料的质量或数量不理想时），可以使用该实体所属的族/类的诊断标签。 也就是说， 按规范水平递增的顺序命名疾病：大类（例如，成熟B细胞淋巴瘤）、族/类（例如，大B细胞淋巴瘤）、实体/类型（例如，弥漫性大B细胞淋巴瘤，非特指型）和亚型（例如，弥漫性大B细胞淋巴瘤，非特指型，生发中心B细胞样）。 （一） 霍奇金病 1964年DeVita创用MOPP方案以来，晚期HD预后大有改观，初治者的完全缓解率由65％增至85％。
淋巴瘤分类: 淋巴瘤
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- 在淋巴瘤领域， 弥漫性大B细胞淋巴瘤是第一种通过基因表达谱信息进行分子分型的肿瘤［4]。
- 放疗联合全身治疗（化疗、CD20单抗单药治疗或者CD20单抗联合化疗）组患者的无失败生存期和无进展生存时间（progression-free survival, PFS）优于单纯放疗组，但OS无统计学差异。
- 恶性淋巴瘤在临床表现方面包括以肿块的局部表现和全身症状。
- 较多的患者在早期表现为无痛的颈部淋巴结肿大，以后其他部位的亦陆续发现。
- SMZL最显著的特征为脾大，脾门淋巴结常受累，浅表淋巴结和结外组织常不累及，大多数SMZL患者存在外周血和骨髓受累。
- 霍金奇病是常见的淋巴瘤种类之一，如果患了这种类型的淋巴瘤，通常都会出现无痛性淋巴结肿大的现象，而且还有可能会伴随身体发热，盗汗以及皮肤瘙痒等症状，另外不同部位的淋巴结也可能会对相应的器官造成压迫，导致一些压迫症状出现。
经典型BL形态学表现为较均一的中等大小肿瘤性B细胞弥漫增生，核分裂象及凋亡很明显，常见星空现象。 BL增殖指数非常高，Ki-67阳性率近100%。 即使形态学、免疫表型都为典型的BL，也要用FISH进行MYC检测，其中t(8;14)占约80%，t(2;8)和t(8;22)占15%；鉴别诊断包括伴MYC、BCL-2和（或）BCL-6重排的高级别B细胞淋巴瘤和BL伴11q异常。
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第四版分类中 MBL 指外周血单克隆 B 细胞，最高达 5×109/L，所有 CLL/SLL 前都有 MBL，低计数 MBL（外周血中计数＜0.5×109/L）发生 CLL 机率低，高计数 MBL 需每年随访。 纵隔也是好发部位之一，受侵的纵隔淋巴结，可以是单个的淋巴结肿大，也可以是多个淋巴结融合成巨块，外缘呈波浪状，侵犯一侧或双侧纵隔，以后者较多见。 对蕈样肉芽肿，滤泡性小裂细胞为主及弥漫性大细胞型有部分缓解作用。 淋巴瘤对放射治疗甚为敏感，可于短期内明显缩小以至完全消退。 但对于某些何杰金病，优于合并增生的纤维住址，致放射治疗后仍可保持一定体积而不完全消失。
Gas7为维持神经突生长所必需，其异位表达可诱导广泛的细胞过程。 同年研究证实HCL细胞缺乏CCR7和CXCR5，而这两者能够阻止毛细胞进入淋巴结和脾脏红髓，仅诱导毛细胞占据脾脏红髓。 2011年，Falini小组证实BRAF V600E突变可以作为HCL特征性的遗传事件。 该研究对47例HCL和193例其他外周B细胞肿瘤中BRAF外显子突变进行了分析，结果发现HCL的BRAF突变率达到了100 %，而其他为0。 相关机制研究得出结论：pERK是RAF-MEK-ERK通路激活的标志物； BRAF阻滞剂可以通过对MEK和ERK去磷酸化从而阻断RAF-MEK-ERK通路；pERK免疫组织化学染色可作为预测BRAF阻滞剂治疗反应的标志物。
淋巴瘤分类: 淋巴瘤病因
结合CD5阴性和CD10阳性可以和SLL相鉴别；CD5和cyclin D1阴性和CD10阳性可以和MCL相鉴别。 BCL-2只能用于鉴别肿瘤性滤泡和反应性滤泡（反应性滤泡BCL-2阴性），但不能用来区别FL和其他小B细胞淋巴瘤。 淋巴瘤注意休息、锻炼、注意饮食的均衡，免疫力增强了才能达到预防淋巴瘤的效果。 要注意锻炼身体、保持充足的睡眠，生活规律不熬夜也是健康身体的重要条件同时，还要注意避免辐射如装修污染含有的甲醛、苯等，避免物质的接触。 要注意定期检查，通过定期体检可以及时了解自己身体的情况，及时的治疗和预防，可以达到预防淋巴瘤发生的效果。
H10研究结果显示，早期PET-CT阳性的患者更换为高强度方案化疗后可改善不良预后。 淋巴细胞是一个“多民族大家庭”，至少有三大谱系：从胸腺发育而来的淋巴细胞称为T细胞，从骨髓发育而来的淋巴细胞称为B细胞，还有一些细胞是“天然杀手”，称为NK细胞。 这些淋巴细胞发育成熟后就会“离开家庭、走向社会”，迁徙到全身的淋巴结和其他淋巴组织，包括脾和扁桃体等。
淋巴瘤分类: 相关
已知具有免疫缺陷和自體免疫性疾病的患者霍奇金淋巴瘤发病機率較高。 淋巴瘤具有高度异质性，治疗效果差别很大，不同病理类型和分期的淋巴瘤无论从治疗强度和预后上都存在很大差别。 淋巴瘤的治疗方法主要由以下几种，但具体患者还应根据患者实际情况具体分析。
采用PET-CT评估疗效时，PET-CT检查结果可能因炎症而出现假阳性，故若出现无法解释的PET-CT阳性病变时，应根据具体情况追加其他检查。 最终确诊仍以组织病理学检查为“金标准”，也就是说不论是发生在淋巴结还是其他器官的淋巴瘤，都必须通过手术切取、活检钳咬取、穿刺等获取病变组织，再进行病理切片检查，才能明确诊断并区分肿瘤类型，进而对症治疗。 基于肿瘤的组织学形态、免疫表型、分子生物学和临床特征可对淋巴瘤进行分类。 根据组织病理学改变，淋巴瘤可以分为霍奇金淋巴瘤（HL）和非霍奇金淋巴瘤（NHL）两大类。 根据疾病的自然病程和恶性程度，非霍奇金淋巴瘤可分为侵袭性、高度侵袭性和惰性淋巴瘤。
淋巴瘤分类: 年 WHO 淋巴细胞肿瘤分类（指南）
研究人员表示，这些接受治疗的均为传统放化疗或治疗后反复发作的患者，这个临床结果证明这五年半的付出都是值得的。 淋巴瘤分类 而且该技术工艺流程相较目前的CAR-T疗法更加简单、耗时更短、成本更低，这无疑能够大大拓展CAR-T疗法的可及性。 目前，CAR-T疗法是近年来最有前景的细胞免疫疗法之一，这项技术在治疗各种恶性肿瘤方面取得了巨大进展，已成功应用于多种血液恶性肿瘤的治疗。
②Ⅲ～Ⅳ期DLBCL的一线治疗：对于Ⅲ～Ⅳ期DLBCL患者推荐R-CHOP方案治疗，如有合适的临床试验，建议患者参加。 R-CHOP方案治疗2～4个周期后全面复查以重新分期并确认疗效，如果治疗无效，建议再次活检，并参考复发或难治性DLBCL的治疗方案；如果治疗有效（疗效评价为CR或PR），则继续R-CHOP方案化疗至6个周期。 淋巴癌是源发自淋巴组织的一种癌症,淋巴系统包括淋巴组织及器官，譬如脾脏及扁桃腺﹐ 它也包括淋巴结﹝白血球的一种﹞以及豆状的淋巴结，它的功能是对抗病菌造成的感染。 BEACOPP化疗法：由德国霍普金斯研究组发明，流行于欧洲。 用药包括：阿黴素、博來黴素、长春花新碱、癌德星/丙卡巴肼、依托泊甙、强的松。
淋巴瘤分类: 分类
弥漫性淋巴细胞分化好者，6年生存率为61%；弥漫性淋巴细胞分化差者，6年生存率为42%；淋巴母细胞型淋巴瘤4年生存率仅为30%。 HL的基本病理形态学改变是在以多种炎症细胞的混合增生背景中见到诊断性的R-S细胞及其变异型细胞。 免疫组化特征：经典型CD15+，CD30+，CD25+；结节淋巴细胞为主型CD19+，CD20+，EMA+，CD15-，CD30-。 淋巴瘤分类 NHL淋巴结或组织病理见正常淋巴结或组织结构破坏，肿瘤细胞散在或弥漫浸润，根据不同的病理类型有各自独特的病理表现和免疫表型。 免疫、血液系统表现：恶性淋巴瘤诊断时10%～20%可有贫血，部分患者可有白细胞计数、血小板增多，血沉增快，个别患者可有类白血病反应，中性粒细胞明显增多。 部分患者，尤其晚期病人表现为免疫功能异常，在B细胞NHL中，部分患者的血清中可以检测到多少不等的单克隆免疫球蛋白。
- EBV-EBER阴性时诊断要谨慎，如果CD56（+）、CD3（+）、细胞毒标志物均表达可以诊断为ENKTL，如果CD3（-）、CD56（-），则诊断PTCL-NOS。
- 在母细胞变异型MCL中可有p53基因突变，提示预后较差。
- 且多见于泪腺区这是因正常泪腺内有淋巴组织存在的缘故。
- 肿瘤细胞通常会丢失一种或多种成熟T细胞抗原（CD5或CD7），表达T细胞受体（T-cell receptor， TCR），多为α或β型，一般不表达B细胞相关抗原。
- 淋巴瘤有一个简单的分期，叫AnnArbor分期，分成一到四期。
- 外周血 CLL 细胞＜5×109/L 且缺乏髓外病变时，即便有血象减少或疾病症状，CLL 诊断也不成立。
- 1.低度恶性组（表6-10-2）该组Ⅰ及Ⅱ期放疗后可无复发，存活达10年；但Ⅲ及Ⅳ期，无论放疗和化疗都未能取得痊愈。
单独放射治疗可使90%以上的Ⅰ期或Ⅱ期病人达到治愈。 若病人无症状，有时可给予单独的放射治疗，其中有65%—75%的病人可被治愈。 加入化学治疗可使治愈的可能性提高到75%—80%。 若病人有症状，应给予化学治疗或再加入放射治疗。 现在一般是经典型霍奇金淋巴瘤为主，大概是90%-95%以上。
淋巴瘤分类: 淋巴瘤分那些种类，有的治吗？
通过系统的常规病理、免疫表型分析，结合细胞遗传学及分子生物学检测可以对绝大多数小B细胞淋巴瘤进行诊断与鉴别诊断，但在临床工作中，仍有极小部分小B细胞淋巴瘤不能明确分类，这类患者的生物学行为及其治疗等有待进一步研究。 以中老年发病多见，临床进展缓慢，呈惰性临床经过（MCL除外），但可向侵袭性淋巴瘤转化，治疗后可缓解，但难以治愈。 形态学以小的成熟淋巴细胞为主，部分可以出现中等大小淋巴细胞。 免疫表型以表达成熟B细胞相关抗原（CD19、CD20、CD22）和表面免疫球蛋白（sIg）单一轻链（k或l）为特征。 都具有免疫球蛋白重链（IgH）或/和轻链（IgL）基因重排。
随着病变的进展，恶性淋巴瘤的组织学类型可有转变，如结节型可转变为弥漫型。 免疫组化检查首先应确保染色质量，一定要从组织处理、制片、 抗原修复、抗体选择、染色程序等诸多环节加强监控， 并通过设置合理的阳性对照作平行染色，以确保染色质量稳定保持在较高水平。 要熟悉各类淋巴瘤组织学形态和免疫表型，在形态分析基础上，有所针对地选择必要的抗体组合来证实诊断或帮助鉴别，不应使用抗体 ”大套餐“ 做过度检测。
淋巴瘤分类: 相关淋巴组织淋巴瘤的治疗
（b）ⅠA或ⅡA期伴大肿块，ⅠB或ⅡB期，或病灶相距较远的ⅡA期NLPHL：推荐短程化疗+利妥昔单抗+IRST，化疗方案可参考cHL的治疗方案。 淋巴瘤分类 淋巴瘤分类 淋巴细胞是人体的健康卫士，它们抵抗外来细菌、病毒等的入侵，清除机体内衰老坏死的细胞，维护着机体内环境的“整洁有序”。 工作生活压力大，生活作息不规律，越来越多名人、年轻人遭遇了淋巴瘤，淋巴瘤也成为大家最熟悉的癌症之一。 它的化疗疗程通常是ABVD的一半，但是用药剂量更大。 一般认为，可能和基因突变，以及病毒及其他病原体感染、放射线、化学药物，合并自身免疫病等有关。
淋巴瘤分类: 淋巴瘤浸润能治吗
淋巴瘤也可侵犯颅脑、脑膜、颅神经或脊髓等，从而引起颅内压增高、精神障碍、颅神经麻痹或下肢瘫痪、括约肌失禁等。 部分病人还可伴有发热、盗汗体重减轻及瘙痒等全身性症状。 晚期淋巴瘤病人常伴有全身症状，在一定程度上也反映了机体免疫功能减退、病情恶化及预后恶劣。
淋巴瘤分类: 皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)
局限的难治性病变可局部应用贝沙罗汀、咪喹莫特或局部放疗。 对于症状非常明显的泛发性厚斑块并需要迅速获得缓解的患者，建议采用TSEBT治疗或皮肤定向治疗联合全身性生物疗法。 淋巴瘤分类 若皮肤定向治疗无效、皮肤病变广泛、症状严重或患者存在较差的预后特征，则使用全身性生物疗法。 PTCL-NOS总体预后差于侵袭性B细胞淋巴瘤，5年生存率约为30%。
恶性肿瘤的一些共同特性，例如瘤细胞的异型性和破坏性生长等，在各种淋巴瘤中也有相应的表现，且通常是淋巴瘤和反应性病变鉴别的重要依据。 淋巴瘤分类 需要指出的是， 淋巴瘤的形态分析通常离不开免疫组化染色的帮助。 ENKTL病理学特征为弥漫性淋巴瘤细胞浸润，呈血管中心性、血管破坏性生长，导致组织缺血坏死以及黏膜溃疡。
淋巴瘤分类: 中国CAR-T疗法进入井喷时代，试验遍地开花，全面出击实体瘤、淋巴瘤及骨髓瘤！
从病理组织学考虑，侵犯眼眶的非霍奇金淋巴细胞性肿瘤(non-Hodgkin’s lymphoma)有3种基本类型：良性反应性淋巴细胞增生、非典型性淋巴细胞增生和恶性淋巴瘤因为它们在临床表现和诊断技术上很相似。 因此被认为是同一类肿瘤，所不同的是性质上的差异。 原则上， 所有淋巴结或体积较大的淋巴瘤组织标本均应在新鲜、 湿润状态下尽快（离体30分钟以内）送到病理科进行处理， 不能及时送检的标本可用生理盐水湿纱布包裹后放置4℃冰箱短暂保存。 及时和适当时间的固定是制作高质量淋巴瘤组织切片的重要前提，不但有利于形态观察，还能较好地保存各种蛋白抗原和核酸物质，从而有利于后期免疫组化和分子生物学检测工作的开展。 淋巴瘤分类 剩余的组织可分别用于生物样本库存档、流式细胞分析、细胞遗传学检查、病原微生物检测等。 对于非淋巴瘤或疑似感染性病变的标本，应尽快将所有组织固定。
淋巴瘤分类: 医学科普：淋巴瘤的相关分类
另一条途径是转化成滤泡母细胞、中心母细胞、中心细胞。 这些细胞出现后就形成了生发中心，并成为次级滤泡。 在生发中心内这些细胞经过IgH基因重排，能够识别抗原信息的中心细胞可进一步分化成熟离开生发中心；不能识别抗原信息的中心细胞出现凋亡，最后被生发中心内组织细胞吞噬，形成吞噬碎片的组织细胞，即可染小体组织细胞。 离开生发中心的中心细胞转化成了边缘带B细胞和B2细胞（记忆B细胞），最后转化成了浆细胞。 该途径形成的浆细胞能够产生特异性抗体，专门针对刺激B1细胞的抗原。
淋巴瘤分类: 淋巴瘤概述
分化有两条途径，一条是直接快速的转化成活化淋巴样母细胞和免疫母细胞，再转化成浆样细胞和浆细胞。 经过这条途径形成的浆细胞产生非特异性抗体，可以对外来抗原作出快速反应。 更新认为消化道 FL 是一种变体，但 12 指肠型 FL 是独特的局限性低级别 FL，不同于其它消化道 FL，与 ISFN 有交叠，许多特征与结外边缘带淋巴瘤一致。 此外有一种弥漫性低级别 FL，表现为大的局限性腹股沟淋巴结肿大，无 BCL-2 重排，有 1p36 缺失。 外周血 CLL 细胞＜5×109/L 且缺乏髓外病变时，即便有血象减少或疾病症状，CLL 诊断也不成立。
淋巴瘤分类: 病理生理
④二线及二线以后的治疗：一线治疗后出现复发或进展的患者，如无治疗指征，常常能够再次从观察等待中获益。 进展及复发难治性患者的治疗指征和一线治疗的指征类似。 对于出现LDH升高、局部淋巴结持续增长、出现结外受累、出现新症状、进展及复发的患者，需要再次进行肿瘤组织活检，以明确是否出现病理类型转化。 若为PR，则可选择抗CD-19嵌合抗原受体T细胞（chimeric antigen receptor T cell, CAR-T）治疗，或ASCT±ISRT，或参加临床试验，如果患者有接受allo-SCT的适应证，可行allo-SCT。 若为SD或PD，则可选择抗CD-19 CAR-T治疗，或参加合适的临床试验，或选择替代的其他治疗方案，或姑息性ISRT，或最佳支持治疗。
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WM被界定为骨髓受累并出现任何浓度单克隆丙种球蛋白的LPL。 1944年由Jan Gosta Waldenstrom首次描述，其症状为口鼻出血、贫血、血小板减少、红细胞沉降率增快、血清黏稠度增加、血清中出现不典型巨球蛋白及骨髓中出现显著异常的淋巴细胞。 MYD88 L265P突变主要局限于WM和IgM型不明意义丙种球蛋白病，后者现在被认为是少见的WM变异型或独特类型。