儘管這些米色脂肪的UCP1基因表達的基礎水平非常低，但仍具有顯著的產熱能力，並啟動與棕色脂肪等效的強大的化學產能、代謝功效。 儘管棕色細胞與米色細胞從不同的細胞起源發育而來，但它們顯示出相似的生熱特性，同樣影響能量、體溫調節。 棕色脂肪和米色脂肪的生熱作用會增加能量消耗，並防止肥胖，而如何將白色脂肪轉變為米色脂肪也同樣成為學者研究的目標。
ETC，电子传递链；IMS，线粒体膜间隙；RCC，呼吸链复合物；S, F1/F0，ATP合成酶；TCA，三羧酸循环。 ：PRDM16是促进棕色脂肪细胞分化的转录因子，白色脂肪组织中表达PRDM16具有促进白色脂肪棕色化的作用【13】。 PRDM16通过其锌指结构域与PPAR-γ结合，激活PPAR-γ的转录功能，促进棕色脂肪相关基因的表达。 1、增加机体的能量消耗，有利于减轻体重和增加胰岛素敏感性。
棕色脂肪活化: 代謝不佳、營養囤積體內好難瘦，活化「棕色脂肪細胞」有解
此外，PRDM16还可激活PPAR-γ共激活因子（PGC）-1α和PGC-1β，调控线粒体功能，促进白色脂肪棕色化【20】。 Dew等（1998）对一种冬眠的小型哺乳动物研究发现BAT细胞中线粒体冬天比夏天多,脂肪滴冬天比夏天小。 羔羊冷暴露48h，BAT中脂肪全部耗尽(Landis，2002)。 随年龄的增加，BAT减少，刚出生的婴儿，棕色脂肪组织约有100g，然而到了青春期左右开始减少，最后减至40g左右，但并不会完全消失。 特别是在出生前14~24d，BAT细胞的体积增大，分娩前的棕色脂肪细胞,线粒体拉长,且高度盘绕，嵴高度分化，BAT中线粒体增加，UCP的表达增加。 棕色脂肪组织，是哺乳动物体内非颤栗产热的主要来源，对于维持动物的体温和能量平衡起重要作用，对幼龄哺乳动物尤为重要。
孕期1～2周，母老鼠营养不良,子宫内营养不良，使雄性子鼠增重和脂肪沉积下降，尽管正常采食，但血浆中TG浓度下降；使雌性子鼠BAT重量和蛋白质含量下降，细胞色素C氧化酶活力下降，表现为低交感神经活动(Anguita，1993)。 Luz等报道给孕期母鼠限食(50%)，子鼠出生后耐寒冷的能力差。 由于子宫内营养不良，可能推迟下丘脑-甲状腺轴的发育，反过来影响BAT的发育，导致新生儿产热不足。 限食或饥饿会降低BAT的活性,可能的原因是降低了交感神经的刺激,降低了UCP的表达(Young等，1982；Rothwell等，1982)。 棕色脂肪活化 给小鼠或大鼠饮用酒精水可以增加BAT的含量(Huttunen等，1988、1990；Elsukova等，2001)。
棕色脂肪活化: 活化體內「棕色脂肪細胞」幫助瘦身
在一项新的研究中，来自德国波恩大学的研究人员在小鼠体内证实通过将不想要的白色脂肪细胞转化为消耗能量的褐色脂肪细胞就能够减掉超重的体重。 棕色脂肪活化 他们证实经常在体重超重的人体内发生的炎性反应会抑制这种类型的脂肪细胞转换。 通过动态光散射测量EVs直径，作者发现两个大小约为350nm和50nm的主要群体（图S1E），它们可能分别代表微囊泡和外泌体。 使用0.22-μm孔径的过滤器过滤EVs，并检测对照组和CL处理组的棕色脂肪细胞释放的EVs中PDHβ和丙酮酸羧化酶（图S1F），提示细胞外线粒体主要存在于EVs的最大组分中，而非在外泌体中。 为了证实这一点，作者通过GW4869（一种非竞争性的外泌体合成/释放抑制剂）或下调参与外泌体的生物发生的中性鞘磷脂酶2来抑制外泌体的生物发生，发现EVs中PDHβ和PC的蛋白水平增加（图S1C）。
研究人员发现在正常情况下白色脂肪细胞内的棕色化程序受到FLCN蛋白的抑制。 FLCN与细胞内mTOR蛋白复合体协同发挥该功能，FLCN-mTOR之间的相互作用可以阻止TFE3蛋白进入细胞核导致棕色化程序处于关闭状态。 NAC还能够在CL处理的棕色脂肪细胞中抑制线粒体蛋白进入MDVs和EVs（图2T）。 此外，通过SOD2过表达可以更准确地限制mtROS的产生，减少PDHβ的释放（图2U）。
棕色脂肪活化: 棕色脂肪细胞还能抗癌，激活它能夺取癌细胞能量
此外，以白色脂肪棕色化或其调节因子作为作用靶点的药物有望成为治疗肥胖及其相关疾病的新方法。 人和哺乳动物体中的脂肪组织分为棕色脂肪组织和白色脂肪组织。 BAT因其细胞内含有大量血红蛋白和高水平的血红素卟啉,细胞呈棕色而得名。 BAT在所有哺乳动物体中都存在，主要是幼小哺乳动物体中，而在成熟的哺乳动物体中仅有少量存在。 BAT细胞体积比WAT小,细胞表面密布交感神经纤维,细胞中脂肪颗粒很少,此种组织细胞内含有大量线粒体,细胞周围含有丰富毛细血管，这与其产热功能相匹配。
棕色脂肪和白色脂肪在机体中扮演着不同的角色，当白色脂肪大量储存能量作为大型的脂肪微滴时，棕色脂肪细胞就会包含小型的脂肪微滴，而且可以被特异性地燃烧释放能量，实际上婴儿在出生时其上背部和双肩位置就会富含棕色脂肪，以此来保暖。 他们给小鼠喂食高能量的食物，检查它们的脂肪组织发生的变化。 尽管肥胖小鼠的皮下脂肪几乎没有任何炎症产生，而且cGMP信号通路大体上保持完整，但是对埋藏在深处的腹部脂肪来说，情形却大为不同：因为显著的体重增加，炎症已扩散开来，而且作为脂肪燃烧的涡轮增压器，cGMP信号通路基本上陷入停滞。 棕色脂肪活化 因此腹部脂肪被认为比皮下脂肪更加危险，这是因为前者促发炎症产生，而且能够引发心血管疾病等有害的后果。
棕色脂肪活化: 棕色脂肪產熱機制——熱能生成
结果就是：如果褐色脂肪细胞数量增加，那么这些小鼠显著地减轻体重。 近年来，研究还发现，膳食Omega-3脂肪酸，可以降低大鼠内脏WAT的质量，并增加肩胛间棕色脂肪（BAT）的水平。 科学家们也在人的白色脂肪细胞中，通过薄荷醇，在体外激活TRPM8，诱导了棕色样表型，刺激了UCP1表达和脂肪细胞产热。
说明棕色脂肪细胞线粒体代谢活性的增加能够促进线粒体蛋白的释放。 棕色脂肪活化 一个典型的例子就是脂肪酸结合蛋白FABP4，它既能调控胞内脂解作用，也能在细胞受到脂解刺激时，通过非经典途径分泌。 循环FABP4能激活糖异生，刺激肝脏葡萄糖生成，促进肥胖小鼠糖尿病的发展。 RBP4（视黄醇结合蛋白）是另一种破坏胰岛素敏感性的脂质运载蛋白。
棕色脂肪活化: 代谢学人–Cell Metabolism：巨噬细胞：棕色脂肪中的防“抑”先锋
非洲黑人的快縮肌比例，顯著高於北美白人，因此黑人選手能夠在爆發性的運動項目中展現優異的表現，顯然與骨骼肌纖維的比例有關。 棕色脂肪活化 棕色脂肪活化 因此，是否擁有特殊的肌纖維比例，是判斷一個人運動潛能的重要參考因素。 一般來說，在一定負荷強度下用較慢的速度完成動作，就是紅肌纖維起主導作用，如果要快速完成動作，則是白肌纖維起主導作用。
- 利用其他受体抑制脂解可能规避HCAR2激动剂带来的耐受和NEFA反弹问题。
- 因为，总的来说，数据表明， 生酮KD 可能通过激活线粒体 UCP， 减少 ROS 的 产生，从而发挥神经保护作用。
- 分别喂食大鼠基础饲料和高脂饲料13周，然后根据体重选择出饮食诱导肥胖抵抗DIO-R（diet induced obesity resistant）组大鼠和饮食诱导肥胖DIO大鼠。
- 不同于白色脂肪，棕色脂肪因含有丰富的血管和大量的线粒体，而呈现棕红色的外观，可以在寒冷或饥饿环境下分解线粒体、为生物体提供能量。
- 在另一方面，当小鼠脂肪细胞中葡萄糖转运增强时，其WAT中BCAAs相关代谢酶的表达降低，但葡萄糖代谢如何调节BCAA酶的表达仍不清楚。
- 有趣的是，Pnpla2敲除不仅如预期般减少了脂解，由于DNL酶的下调，也同时导致了脂质周转的减少（图6）。
- 通过与来自德国莱比锡大学医院和瑞典斯德哥尔摩卡罗琳斯卡研究所的研究人员合作，波恩大学研究人员利用人皮下脂肪和腹部脂肪样品，发现类似的变化不仅存在于啮齿类动物体内，而且也存在于人体内。