當流失兩公升的話，會出現血壓降低，意識模糊情況，人體開始休克；流失至二點五公升的話，更會陷入昏迷，心臟亦會停頓。 因大動脈受傷時出血速度快，若十多分鐘仍不能止血的話，足以致命。 大動脈回流 所有的器官包括心臟、四肢、和組織必須從血液獲得氧氣和養份。 滋養身體組織後，血液接收身體所產生廢物。 正常心臟是一個強壯的、中空的肌肉組織，約拳頭般大。
單一心室循環由於肺循環流速較低，血液因為血紅素濃度可能偏高而較為黏稠，以及人工血管內壁不是血管內皮，較易誘發血栓形成，而造成肺血管栓塞或是腦中風。 若是B-Tshunt塞住，到肺的血流減少，發紺的情況就變嚴重 ; 如果在Fontan氏手術的人工血管阻塞，會讓血液無法順利流到肺臟，也就無法順利流回心臟，導致後續心輸出量降低而休克。 TCPC是一低壓靜脈系統，容易產生血栓，所以大部分病人術後需服用抗血小板劑如 aspirin或抗凝血劑 warfarin來避免血栓形成。 三尖瓣閉鎖即三尖瓣完全沒有發育，使得右心房及右心室之間沒有交通，佔先天性心臟病的1～3％。
大動脈回流: 主动脉瓣反流
（2）頸動脈小球（glomuscaroticum）是一個扁圓形小體，借結締組織連於頸內、外動脈分叉處後方，為化學感受器。 大動脈回流 當血液中二氧化碳濃度升高時，反射性地引起呼吸加深、加快。 肺動脈干（truncuspulmonalis）位於心包內，為一粗短的動脈干。 起自右心室，在升主動脈前方向左後上方斜行，至主動脈弓下方分為左、右肺動脈。
但是这种疾病的大多数患者需要药物来控制动脉炎症和预防并发症。 即使经过治疗，也会经常复发，症状可能会时有时无。 第七週：在“作卷隆”的作用下，從心臟脈輪中伸出一支命脈向上延伸三十橫指長，端點在頭頂處，形成“頭頂脈輪（頸內動脈）”。 與此同時，從臍脈輪中伸出一支命脈向下延伸十四橫指長，端點在陰部，形成“陰部脈輪（背大動脈）”。
大動脈回流: 大動脈解離
1959年，Hughes和Magov-ern在開胸術後患者監測有心房壓的研究中發現失血會引起CVP下降，首次描述了CVP和容量的關係。 中心靜脈壓的測定及護理取等滲鹽水 250 ml 於5~10分鐘內給予靜脈注入。 若血壓升高而中心靜脈壓不變，提示血容量不足若血壓不變而中心靜脈壓升高3~5 cm H2O，提示心功能不全。
對有症狀的新生兒而言，嚴重的肺動脈瓣狹窄是一種急症，過去通常需要外科治療，此時可先藉由特殊的藥物（PGE1）使動脈導管維持開放，暫時讓肺部血流得到充分的供應，直到開刀為止。 現在肺動脈瓣狹窄幾乎都藉由「氣球導管擴張術」來治療，外科手術已經非常少見了。 如前所述，如果動脈導管很小，應該沒有特別的症狀。 若動脈導管很大，會使病人的發育不好、呼吸困難、脈搏很強、易產生心臟衰竭及肺高血壓。 在治療方面，我們可以對早產兒注射一種叫 indomethacin 的藥物，使大約70～90％的動脈導管關閉。 但是對於足月兒，由於動脈導管的構造不同於早產兒，藥物治療沒有幫助，必須使用外力來關閉。
大動脈回流: 動脈-結構特點
正常情況下，左心室與主動脈相連，右心房與肺動脈相連。 大動脈回流 大動脈回流 本病不治療患者預後不良，病嬰出生後第1周30%死亡，1個月內50%死亡，6個月內70%死亡。 因此孕前一定要經過成人期先天性心臟病以及高風險妊娠的專家進行仔細的評估與規劃，孕程也必須接受密切醫療追蹤，特別是孕程中各種心臟藥物（如心衰竭藥物、抗凝血劑）的調整極為重要。
下肢肌肉進行節律性舒縮活動時，例如步行，肌肉泵的作用就能很好地發揮。 因為當肌肉收縮時，可將靜脈內的血液擠向心臟，當肌肉舒張時，靜脈內壓力降低，有利於微靜脈和毛細血管內的血液流入靜脈，使靜脈充盈。 肌肉泵的這種作用，對於在立位情況下降低下肢靜脈壓和減少血液在下肢靜脈內瀦留有十分重要的生理意義。 例如，在站立不動時，足部的靜脈壓為12kPa，而在步行時則降低至3.3kPa以下。 在跑步時，兩下肢肌肉泵每分鐘擠出的血液可達數升。
大動脈回流: 大動脈
一般手術後短期效果不錯，但長期則否；另外也有人做肺動脈繃紮術，但效果不佳。 自然病程視肺血流量以及動脈幹瓣膜的關閉不全程度而定。 若未經治療，則3個月內有40～50％的嬰兒會死亡，只有15～30％的嬰兒可以活過一歲。 持續性動脈幹的嬰兒常合併有 Di-George 症候群（胸腺發育不全，致使T淋巴球免疫不全），此時預後不佳。 患有法洛氏四合症的嬰兒偶有「缺氧性」或「發紺」的發作。 發作時病嬰通常呈現發紺、躁動、蒼白、呼吸急促以及四肢無力，甚至可能會引起抽搐、意識喪失。
- 此種異常必須合併有心房中隔缺損，否則血液無法到達左側的心臟，勢必無法生存。
- 下心腔（即肌肉更多的左右心室）用于将血液泵出心脏。
- 但在「大動脈轉位」經過「心房轉位手術之後」，右心室必須長期負荷全身的循環，這時就容易造成右心室負擔太大，隨著日子越久，就會有右心室漸漸沒力氣、慢慢衰竭的情況。
- 由於心內膜墊缺損的病人在很早期便會發生肺高壓及肺血管硬化的情形，若任其持續增高，則血流會反向分流（由右到左），而產生嚴重的發紺，以致無法開刀。
- 中心靜脈壓的高低取決於心臟射血能力和靜脈回心血量之間的相互關係。
- 行心導管檢查及超聲心動圖檢查，均可較明確地鑒別此二疾病。
- 现在一般认为，心房的兴奋传导是由心房肌细胞自身完成。
- 兩循環之間如無分流存在，病兒出生後將無法生存。
較嚴重併發症是高血壓，此可導致早期冠狀動脈病變、心臟衰竭、高血壓腦病變，或腦內出血。 大動脈回流 當血液中鈉離子濃度或血漿體積增多時，靜脈回流增加，使心房肌細胞被拉長而受到刺激，因而分泌ANP。 ANP經血液循環抵達腎臟，抑制腎小管（尤其是集尿管）再吸收鈉離子和水，使尿流量增加，幫助血液體積恢復正常。 ANP 抑制腎素（Renin）、血管緊張素（AngiotensinII）、醛固酮（Aldosterone）、抗利尿激素（ADH）的分泌，間接減少了鈉離子的再吸收。
大動脈回流: 動脈血管類型
大动脉一般是指主动脉、肺动脉、无名动脉、颈总动脉、锁骨下动脉、髂总动脉和股动脉等。 此类动脉管壁的中膜层最厚，主要由大量的弹性纤维形成的弹性膜(成人约40～70层)和环行的平滑肌等组成。 它既可缓冲心脏收缩时所产生的强大压力，又可在心脏舒张时，借其弹性回缩促使血液继续定向流动。 關於中心靜脈壓應該掌握的知識中心靜脈壓( central venous pressure，CVP)是上、下腔靜脈進入有心房處的壓力，可通過置入中心靜脈導管直接測量。
平滑肌緊張性的大小受神經性和化學性兩種調節機制的控制，當血管平滑肌收縮時，其管徑縮小，外周血管阻力增加，故常稱這段血管為阻力血管。 動脈壓的高低主要取決於小動脈平滑肌張力的程度，小動脈痙攣或硬化則產生高血壓。 對微循環部分來講，這段阻力血管的口徑變化又起到控制進入微循環血流量的閘門樣作用。 人體動脈心臟規律地舒縮，將血液斷續地射入動脈，心臟收縮時大動脈管徑擴張，而心臟舒張時，大動脈管徑回縮，故動脈血流是連續的。
大動脈回流: 動脈血管組成
當你睡覺時，需要的氧氣和血液較少，心臟的工作將緩慢下來。 血液經由肺臟獲得氧和清除血液中二氧化碳與身體產生的廢物。 2.沉積到「錯誤」的部位：所謂錯誤的部位就像是動脈血管、心臟瓣膜和關節軟骨等部位。 因為鈣的沉積本來就是主動且隨意的，所以不可避免鈣有時也會沉積在錯誤的地方；但這種錯誤的鈣沉積是形成動脈血管鈣化、動脈硬化和血管狹窄的成因和基礎。 心臟血管鈣化是鈣沉積在血管， 在病理上，當血管老化或受過傷都可能使鈣沈積而造成「血管鈣化」。
心室充盈期：当室内压下降到低于房内压时，血液会从心房流入心室。 电兴奋要通过一个中介过程，和肌肉收缩联系起来。 在心肌细胞，自律心肌细胞带来的自律性兴奋会通过这一过程引起工作心肌细胞的收缩。 潜在起搏点可以在窦房結發生功能障碍时保证心脏仍能以较低的频率搏动，保证循环系统不至于瘫痪，但同时也是危险因素之一。
大動脈回流: 血管阻塞70%前無症狀！4種簡易方法自測血管阻塞沒
二尖瓣狹窄的症狀也是會喘，因為肺部血液流不過二尖瓣，滯留在肺部就會產生肺積水。 體格檢查可見明顯發紺，外周血管脈搏正常，右心室搏動增強。 聽診第1、第2心音響亮，第2心音常單一或輕度分裂，心臟雜音柔和或缺如。 柔和的噴射性雜音可是功能性左心室流出道雜音或是動脈導管未閉引起。
有關本病的發生與解剖分類相當復雜，各傢提法不一。 正常時右向襻轉(D-Loop)，右心室位於右側，左心室位於左側。 主動脈圓錐位於右後偏下，而肺動脈圓錐位於左前偏上。 心管在發育過程中如左向襻轉(L-Loop)，或者由心室起源的動脈圓錐幹不呈螺旋狀而呈筆直地發育分隔，便會形成右心室在左，左心室在右，或主動脈在右前，肺動脈在右後的位置變化。 在「心房轉位手術」發明後12年，巴西醫師Jatene 成功地完成了「血管交換手術」，將主動脈接回到左心室、肺動脈回到右心室。 其中最重要的構造是開放性動脈導管或是心房中隔缺損。