而如果一旦这个肾脏清除尿酸盐的能力下降或者是尿酸形成过多，就会发展成为高尿酸血症，继而引发痛风。 IMP得到氨基即可生成AMP，但这个氨基来自与天冬氨酸，所以要先生成腺苷酸基琥珀酸，再裂解放出延胡索酸（富马酸）。 第一个反应由腺苷酸基琥珀酸合成酶（ADSS）催化，GTP提供能量。 第二个反应由腺苷酸基琥珀酸裂解酶（ADSL）催化。 肌苷酸由預先存在的核糖-磷酸透過複雜的途徑合成。 以5號碳和4號氮代表，嘌呤環中的碳和磷原子的來源有很多。
注：PRPP：磷酸核糖焦磷酸；PRPPAT：磷酸核糖焦磷酸酰基转移酶；HPRT：次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶；Uromodulin：尿调节素。 比如蜂蜜、含糖饮料、果汁和高果糖水果，这是因为果糖可以在体内代谢为尿酸，这个代谢过程还没有限制速度的酶，所以高果糖饮食升高尿酸的速度特别快，(代谢过程如下)，然后就容易诱发痛风发作。 研究显示，血尿酸水平每增加60μmol/L，新发糖尿病的风险增加17%，高尿酸血症患者中20%~50%的人患有糖尿病。 反之，患糖尿病的时间久了，也会影响嘌呤的代谢。
嘌呤代谢: 临床代谢紊乱和医药用途
如果尿酸没有得到很好治疗，造成痛风反复发作，则大量尿酸盐结晶会沉积在皮下、关节腔内，凝结成团，形成痛风石，造成关节骨质破坏、畸形。 大量尿酸盐结晶沉积在关节腔内，可诱发痛风性关节炎。 表现为在深夜突然出现关节疼痛，呈撕裂样、刀割样疼痛，伴关节红肿，局部皮肤温度升高，严重时影响走路。 血尿酸水平每增加60μmol/L，高血压发病的相对危险增加13%，冠心病死亡的风险增加12%。 高尿酸血症患者发生脑卒中的风险增加47%，脑卒中死亡的风险增加26%。 研究显示，尿酸长期积累沉淀在血管壁上，可损伤动脉内膜，引起血管内皮细胞功能障碍、形成血栓、促进动脉粥样硬化及血小板聚集的进程，加速脂质在血管壁的沉积。
因为肾脏需要通过尿液将身体多余的尿酸排出，所以身体需水量也会增加，口渴明显。 一般来说尿酸值越高或者持续时间越长，病人患痛风的可能性也就是越大。 ③排出尿酸能力降低，除了有遗传因素外，大部分是代谢综合征的影响，肥胖、高血压、高血脂、血糖高等人代谢慢，所以有代谢疾病的人血尿酸容易高。
嘌呤代谢: 痛风的“同伙”被发现，啤酒、海鲜不背锅，4类食物或是“真凶”
嘌呤的代谢主要分为两类，一类是合成代谢，一类是分解代谢。 当嘌呤代谢出现异常时，就会导致高尿酸血症，又称为痛风。 嘌呤代谢 那么痛风的特点就是反复发作的急性痛风性关节炎，出现尿酸性肾脏病变以及尿路结石和痛风石，严重的痛风患者会出现关节畸形和功能障碍以及肾功能不全等。 这些化合物通常是天然嘌呤的类似物，可干扰或阻断核苷酸及核酸合成，从而抑制肿瘤细胞的生长，临床上用作抗肿瘤药物。
高尿酸血症分为原发性和继发性两类，两类高尿酸血症的病因各不相同（下表）。 高尿酸血症常引起尿酸盐在软组织中沉积，形成尿酸结石（痛风结石）和结石性炎症，直接或间接累及关节和骨骼，导致痛风性骨关节病。 蔬菜富含的叶酸、维生素C对痛风都有保护作用，建议每天吃到1斤蔬菜，大约是5拳头，叶菜、瓜茄、花菜、根茎类蔬菜都是很好的选择，菌菇、海带、紫菜嘌呤较高稍加控制量就行。 而最新的临床研究结果则显示，食用豆制品比如豆腐、豆腐干、腐竹，对尿酸浓度并没有显著影响。 研究认为，豆制品可以作为高尿酸血症或痛风患者高质量的蛋白来源。
嘌呤代谢: 嘌呤代谢紊乱
研究表明，核苷酸的分解代谢方式具有明显的多样性，不同生物体或者同一生物体的不同组织中，其分解代谢的具体途径可以不同。 不过通常情况下嘌呤代谢紊乱是可以恢复的，主要是通过对血尿酸水平的控制。 嘌呤是人体内广泛存在的一种物质，主要参与人体的能量代谢等方面，痛风就是由于嘌呤代谢紊乱所致血尿酸增高，引起的一组疾病。 主要见于中老年男性和少数绝经后的妇女，常有家族遗传史，患者多肥胖常伴有高脂血症、高血压病、糖尿病，动脉硬化及冠心病等。 尿酸是人体细胞代谢及饮食中嘌呤核苷酸的最终代谢产物。 细胞中的核苷酸在核苷酸酶的作用下水解成核苷，核苷经核苷磷酸化酶作用下，分解成自由的碱基和1-磷酸核糖，嘌呤碱既可以进一步参加补救合成，也可以进一步水解，人体内嘌呤碱最终水解成尿酸。
除了腺嘌呤和鳥嘌呤在DNA和RNA中的重要作用，嘌呤衍生物還存在於許多其它重要的生物分子，如ATP，GTP，環狀AMP，NADH和輔酶A。 嘌呤本身未在自然界中發現，需通過有機合成製備。 許多嘌呤衍生物存在於自然界，核苷酸五種鹼基中的兩種為嘌呤衍生物：腺嘌呤 和鳥嘌呤。 在DNA中，兩條鏈上的鹼基根據鹼基互補配對原則以氫鍵結合，腺嘌呤與胸腺嘧啶，鳥嘌呤與胞嘧啶。 对于一些尿酸值过高的痛风患者来说，痛风患者在生活中要多饮用随低食物来降低尿酸值从而防止痛风复发。
嘌呤代谢: 血尿酸和尿酸无效排泄是决定尿酸盐沉淀的主要因素
许多天然嘌呤的类似物在临床上用作抗肿瘤药。 人体中的嘌呤来自两方面：即食物中所含的核酸和由机体合成。 构成核酸的嘌呤核苷酸主要为鸟嘌呤核苷酸和腺嘌呤核苷酸。 嘌呤核苷酸的主要分解途径为：次黄嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸和腺嘌呤核苷酸，在核苷酸酶的催化下分别生成各自的嘌呤核苷，再在核苷磷酸化酶的催化下分别转变为次黄嘌呤、鸟嘌呤和腺嘌呤。
- 尿酸属于是身体的一种代谢产物，人们的身体每日合成的尿酸量大概是700毫升；占总体80%的尿酸会通过肾脏经过尿液排出身体之外，而剩余的20%则会通过胃肠道经过粪便排出身体之外。
- 与其说嘌呤含量的高低与蛋白质含量有关，还不如说与密度有关。
- 这些数据表明FMT改善了DSS诱导的结肠炎并阻止了肠道屏障的通透性;研究显示DSS治疗期间大黄酸改变的微生物群对结肠炎有益。
- Th1/Th2细胞失衡也是结肠炎的一个重要特征。
- 所以，肉汤当中的嘌呤含量其实是非常高的，100克浓肉汤当中嘌呤含量高达500毫克！
若培养基中缺乏嘌呤和嘧啶，就得依靠碳水化合物和氨基酸去合成，这样就要消耗很多能量和影响酵母的增殖。 患者由于缺乏正常的免疫系统，只能在特殊隔离的无菌环境中才能生存。 代谢变化被认为是肠病最重要的特征之一，炎症改变肠道代谢状况。
嘌呤代谢: 嘌呤 MSDS
尿酸高可能是因为体内的嘌呤含量失调，所以要多吃高嘌呤的食品，以保持体内的嘌呤含量。 高尿酸患者的新陈代谢会导致体内的代谢系统发生紊乱，吃高嘌呤的食品会导致体内的新陈代谢紊乱，从而影响到尿酸的正常调节。 另外，尿酸高属于代谢性疾病，其发病时间也比较长，所以要保持低嘌呤饮食，尽量保持尿酸的正常值。
控制饮食确实可以降低尿酸水平，但单靠控制饮食来实现尿酸水平达标——低于 360 umol/L，是很困难的。 想让尿酸水平达标，还是要在医生的指导下坚持用药。 尿酸偏高的人在睡醒的时候，往往会发现自己的身体发生水肿。 这是由于尿酸含量过高，阻碍了肾脏功能的正常运行，一部分水分就没有办法及时排出体外。
嘌呤代谢: 2 治疗方法
我们评估大黄酸是否能在小鼠慢性结肠炎模型中发挥抗炎作用(图1A)。 大黄酸100 mg/kg可减轻结肠缩短，而50 mg/kg和100 mg/kg大黄酸处理组的免疫细胞浸润和组织损伤均小于DSS组(图1C-F)。 慢性DSS导致体重下降，但在大黄酸治疗后体重略有增加(图1B)。
如图2F-G所示，在结肠炎期间，Th1细胞显著增多，而DSS组Th2细胞减少。 大黄酸处理对正常组没有任何明显的副作用或促炎反应(结果未显示)。 这些数据表明大黄酸治疗可以改善DSS诱导的结肠炎，并且100 mg/kg大黄酸处理比50 mg/kg更有效。
嘌呤代谢: 健康要闻
嘌呤、嘧啶代谢障碍：嘌呤和嘧啶是生物(包括人类)在核酸代谢中所必需的杂环含氮化合物。 嘌呤、嘧啶与核糖及磷酸盐结合形成RNA；嘌呤、嘧啶与去氧核糖及磷酸盐结合产生DNA。 DNA是组成基因的主要化学成分，对基因的传递即遗传功能起重要作用；RNA的主要作用为调节细胞内蛋白质的合成。 其他如原发性儿童痛风；尿酸血症伴部分磷酸核糖转移酶缺陷；女性智能迟缓、自身突变及高尿酸血症综合征；2，8-去羟腺嘌呤尿症及去氨酶缺陷等在儿童少见。 体内嘌呤碱的合成一开始即沿着合成核苷酸的途径进行，其前体为简单物质──氨基酸、二氧化碳、来自四氢叶酸的甲酰基等。
大黄酸处理没有改变乳酸菌尿酸的产生，提示尿酸水平的变化可能源于肠上皮细胞(图6C)。 文章中进行粪便微生物群移植发现DSS或100 mg/kg大黄素处理小鼠的粪便微生物被移植到DSS受体中(图7A)。 正如预期的那样，FMT可降低DSS诱导的小鼠结肠炎模型中的尿酸(图6D)。 这些结果表明，大黄酸可以改变肠道菌群组成，增加乳酸菌丰度，降低肠上皮细胞尿酸的产生。
嘌呤代谢: 嘌呤
它是一種帶有四個氮原子的雜環芳香有機化合物，嘌呤和嘧啶是核酸中最重要的組成部分。 有很多蔬菜和水果能够帮助人体降低尿酸，这样的蔬菜和水果包括：葡萄、果子、梨、玉米、芦根等。 嘌呤代谢 而且，新鲜的水果、蔬菜富含维生素，是人体正常运转所必需的。 所以，要预防高尿酸，就要多吃新鲜的蔬菜和水果。
嘌呤代谢: 代谢通路
血尿酸升高虽然对人体有诸般不良影响，但尿酸对人体并非一无是处。 嘌呤代谢 嘌呤代谢 尿酸的抗氧化能力可以维持人体的免疫防疫能力，尿酸本身可以增强血液红细胞膜跖趾抗氧化能力从而延长细胞生存期，尿酸可以保护神经和维持智力。 如果尿酸低于120μmol/L，在医学上就被称为低尿酸血症。
嘌呤代谢: 嘌呤代謝
作为新型富贵病，痛风悄然走进了我们的生活。 大家都知道痛风与嘌呤和尿酸有关，具体什么关系呢？ 简单来讲，嘌呤在人体内会代谢产生尿酸，尿酸聚集多诱发痛风。 前面我们说，虽然尿酸高和饮食的关系并没有想象中那么大，但是痛风和饮食的关系还是很密切的。 这种密切的关系主要体现在过度食用富含嘌呤的食物、饮用含乙醇或含果糖饮料以及长期食用高脂肪食物等，同时还包括饮食无度、暴饮暴食、以及饥饿等不良饮食习惯等。
嘌呤代谢: wikipathway : 代谢通路专用数据库
嘌呤在生物合成中會合成為核苷酸，特別是核糖核苷酸，即核糖-5-磷酸。 主要的調節步驟為PRPP合成酶產生磷酸核糖焦磷酸的反應，這個步驟受無機磷酸鹽活化及受嘌呤核苷酸抑制。 但這個步驟並不是合成嘌呤的關鍵步驟，因為PRPP也用於嘧啶的合成和補救途徑。 第一個關鍵步驟為PRPP、谷氨醯胺和水反應，產生5′-磷酸核糖胺、谷氨醯胺和焦磷酸鹽，這個步驟受焦磷酸轉移酶催化，而此酵素又受PRPP活化，受AMP、GMP和IMP抑制。 嘌呤代谢 嘌呤代谢 嘌呤在生物合成中會合成為核苷酸，特別是核醣核苷酸，即核糖-5-磷酸。 第一個關鍵步驟為PRPP、穀氨醯胺和水反應，產生5′-磷酸核醣胺、穀氨醯胺和焦磷酸鹽，這個步驟受焦磷酸轉移酶催化，而此酵素又受PRPP活化，受AMP、GMP和IMP抑制。
嘌呤代谢: 第一节 核苷酸的化学结构
但这个步骤并不是合成嘌呤的关键步骤，因为PRPP也用于嘧啶的合成和补救途径。 第一个关键步骤为PRPP、谷氨酰胺和水反应，产生5′-磷酸核糖胺、谷氨酰胺和焦磷酸盐，这个步骤受焦磷酸转移酶催化，而此酵素又受PRPP活化，受AMP、GMP和IMP抑制。 体内尿酸的来源主要有两条途径：一是富含核蛋白食物的核苷酸分解（外源性）；二是由体内的氨基酸、磷酸核糖及其他小分子化合物合成和核酸分解而成（内源性）。 临床上常用别嘌呤醇（allopurinol）治疗痛风症。 别嘌呤醇与次黄嘌呤结构类似（图8－8），只是分子中N－7与C－8互换了位置，故可抑制黄嘌呤氧化酶，从而抑制尿酸的生成。
肥胖是尿酸升高的常见危险因素：尤其是高热量和高脂肪食物导致的肥胖，会让人体产生胰岛素抵抗，从而导致肾尿酸排泄减少，也会让肝脏尿酸的合成增加。 当我们变胖后，尿酸就难以排出体外从而导致尿酸值升高。 也别因为食物的嘌呤含量低就肆无忌惮，像是含糖饮料与酒精虽然嘌呤含量不高，却因为被人体消化后产生的乳酸及果糖，会影响身体代谢系统，使尿酸难以排出，成为引发痛风的危险因子。 豆类和豆制品促进尿酸排泄作用超过其所含嘌呤导致血尿酸合成增加的作用，是痛风的保护因素。
嘌呤代谢: 嘌呤性质、用途与生产工艺
PRPP同时也是嘧啶核苷酸及组氨酸、色氨酸合成的前体。 因此，磷酸戊糖焦磷酸激酶是多种生物合成过程的重要酶，此酶为一变构酶，受多种代谢产物的变构调节。 长期补充风定维素可以溶解痛风石、降低尿酸浓度，达到缓解关节疼痛、逆转痛风的关键表现。 同时在这期间我们也需要做到忌酒忌海鲜忌内脏等发物，杜绝不健康的生活习惯和饮食方式。