蛋白质组学研究已经发现了与脂滴成熟和脂肪酸储存有关的脂滴相关蛋白质，同时也发现了一些未知蛋白质，其功能需进一步研究确认。 在哺乳动物中，白色脂肪细胞是一种专门储存（以甘油三酯形式）和调动（以脂肪酸形式）能量的细胞，其代谢脂肪组织维持全身能量平衡有重要作用。 白色脂肪代谢功能障碍是胰岛素抵抗和相关代谢紊乱发生发展中的重要事件。 本文总结了近期白色脂肪细胞中脂质和糖代谢途径研究的新进展。
催化此反應的是已糖激酶 , 它需要Mg2+，是糖酵解的第一個關鍵酶。 千卡/莫耳，故這在胞內情況是不可逆的反應，將葡萄糖在6號碳處被ATP磷酸化，產生葡萄糖-6-磷酸。 2.3 糖代谢 正常组织中绝大多数ATP来源于线粒体的氧化磷酸化途径，而只有少部分ATP来源于糖酵解途径。 而与之相反的是，肿瘤细胞中大约有50%的ATP是通过糖酵解途径生成的，即使在正常氧浓度中的肿瘤细胞依然进行糖酵解,这种现象称为瓦尔堡效应。
糖解作用: 代谢学人–代谢典藏 | Nature综述：脂肪代谢全攻略 （上篇）
肌肉组织中的肌糖原首先与磷酸化合而分解，经过己糖磷酸脂、丙糖磷酸脂、丙酮酸等一系列中间产物，最后生成乳酸。 在高等植物中存在着多条呼吸代谢的生化途径，这是植物在长期进化过程中，对多变环境条件适应的体现。 糖解作用 在缺氧条件下进行酒精发酵和乳酸发酵，在有氧条件下进行三羧酸循环和戊糖磷酸途径，还有脂肪酸氧化分解的乙醛酸循环以及乙醇酸氧化途径等(图5-2)。 接着6-磷酸果糖会在磷酸果糖激酶的作用下被一分子ATP磷酸化生成1,6-二磷酸果糖，ATP则变为ADP。 这里的能量消耗是值得的，：首先此步反应使得糖解作用不可逆地继续进行下去，另外，两个磷酸基团可以进一步在醛缩酶的参与下分解为磷酸二羟丙酮和3-磷酸甘油醛。 磷酸二羟丙酮会在磷酸丙糖异构酶帮助下转化为3-磷酸甘油醛。
磷酸果糖激酶-1有2個結合ATP的位點，一個是活性中心內的催化部位，ATP作為底物與之結合；另一個是活性中心以外的別構部位，ATP作為別構抑制劑與之結合，別構部位與ATP的親和力較低，因而需要較高濃度的ATP才能抑制酶活性。 磷酸果糖激酶-1的別構激活劑有AMP、ADP、果糖-1,6-二磷酸和果糖-2,6-二磷酸(fructose-2,6-bisphosphate, F-2 ,6-BP)。 AMP可與ATP競爭結合別構部位，抵消ATP的抑制作用。 果糖-1,6-二磷酸 是磷酸果糖激酶-1的反應產物，這種產物正反饋作用是比較少見的，它有利於糖的分解。 早先人们只知道糖在无氧环境下可降解为乳酸，但今天人们终于清楚知道，不论有氧还是无氧环境，糖会经过同样的过程分解为丙酮酸。
糖解作用: 磷酸果糖检测
平均而言，骨髓前体细胞贡献了总脂肪细胞库的10%，而在肥胖症中这一数字会增长一倍（图2a）。 组蛋白甲基化也与转录激活/抑制相关，而DNA甲基化通常导致转录抑制。 在组蛋白和DNA甲基化中，甲基供体主要是由蛋氨酸和ATP缩合产生的SAM提供。 SAM生成所需的碳来自苏氨酸、甘氨酸、丝氨酸参与的叶酸代谢途径。
- 处理结束后，离心收集细胞沉淀，采用细胞蛋白提取试剂盒提取蛋白，并使用BCA法进行蛋白定量。
- 不同的则是在有氧条件下，丙酮酸被移出一分子的二氧化碳，剩餘的二碳以不穩定的鍵結連接至辅酶A（一種衍生自維生素B5的含硫化合物），形成具有異常活潑乙酰基（附著的乙酸鹽）的化學修飾物乙酰辅酶A，從而進入三羧酸循環。
- 在此过程中NAD+会被还原为NADH+H+，即是氢载体，通过穿梭将氢带到呼吸链。
- 甘露糖的代謝甘露糖在結構上是葡萄糖C2位的立體異構物。
- 在醛缩酶的作用下，使己糖磷酸1，6-二磷酸果糖C3和C4之间的键断裂，生成一分子3-磷酸甘油醛和一分子磷酸二羟丙酮。
- HIF-1随后与靶基因序列上的HRE结合，促进其转录，产生一系列效应以应对缺氧。
- 提示HIF-1α在喉鳞状细胞癌细胞多药耐药方面可能起到重要的调节作用，推测HIF-1α通过抑制化疗药物诱导发生的细胞凋亡参与MDR形成的过程。
当机体突然需要大量的能量，而又供氧不足（如剧烈运动时），则糖原的酵解作用暂时满足能量消耗的需要。 在有氧条件下，组织内糖原的酵解作用受到抑制，而有氧氧化则为糖代谢的主要途径。 糖解作用 组蛋白磷酸化发挥多种生物学效应，包括DNA损伤和修复、细胞分裂中染色质压实以及诱导细胞凋亡。 不同于组蛋白乙酰化明确的性质，同一位点的磷酸化会根据细胞环境导致明显的分化作用。 例如，在有丝分裂和减数分裂期间H3S10p和H3S28p残基的磷酸化参与染色质压实，但在染色质松弛阶段则激活转录。
糖解作用: 糖酵解作用
當消耗能量多，細胞內ATP/AMP比值降低時，磷酸果糖激酶-1和丙酮酸激酶均被激活，葡萄糖分解加快。 糖解作用 反之，細胞內ATP的儲備豐富時，通過糖酵解分解的葡萄糖就減少。 正常進食時，肝僅氧化少量葡萄糖，主要由氧化脂肪酸獲得能量。 在能量匮乏的状态下（如禁食和锻炼），伴随着TAG的水解，WAT脂滴中的脂质被大量动员。
八、甘油酸-3-磷酸转变为甘油酸-2-磷酸，在磷酸甘油酸变位酶催化下，甘油酸-3-磷酸分子中C3的磷酸基团转移到C2上，形成甘油酸-2-磷酸，需要Mg2+离子参与。 其他特定類型組織，如視網膜、神經、腎髓質、胃腸道、皮膚等，即使不缺氧也常由糖的無氧氧化提供部分能量。 此外，在感染性休克、腫瘤惡病質等病理清況下，糖的無氧氧化也極為活躍，產生的大量乳酸主要被肝利用進行糖異生。 磷酸果糖激酶-2/果糖二磷酸酶-2還可在激素作用下，以化學修飾方式調節酶活性。 糖解作用 胰高血糖素通過依賴cAMP的蛋白激酶（蛋白激酶A, PKA)使其32位絲氨酸發生磷酸化，結果導致磷酸果糖激酶-2活性減弱而果糖二磷酸酶-2活性升高。磷蛋白磷酸酶將其去磷酸後，酶活性的變化則相反。
糖解作用: 糖解作用的总反应式
酿酶发现后的几年之内，就揭示了糖酵解是动植物和微生物体内普遍存在的过程。 英国的F.G.霍普金斯等于1907年发现肌肉收缩同乳酸生成有直接关系。 果糖及甘露糖通过己糖激酶的催化作用可转变成果糖-6-磷酸,果糖还可以通过一系列酶的作用转变成3-磷酸甘油醛。
这些细胞亚群共存于同一脂肪库中，但在不同脂肪库中的相对比例却不尽相同。 虽然WAT的异质性已在其他综述中阐明，但这种异质性在病理生理学中的重要性仍有待进一步确定。 例如，CGI58(由ABHD5编码)是ATGL响应脂解信号并表现出充分酶活性所必需的。 在人类和小鼠中，ABHD5基因突变会导致脂肪组织中TAG累积。 与此相反，G0S2和FSP27(也称为CIDEC)可以通过与ATGL直接相互作用来抑制ATGL的活性。 周脂素1(Perilipin 1，PLIN1)是脂肪细胞脂滴中的主要蛋白质，通过将CGI58猝灭在非激活状态来抑制ATGL功能。
糖解作用: 糖酵解步骤
1.2.1 细胞培养PC3和DU145细胞常规培养于含10%胎牛血清的RPMI 1640培养基中，置于37 ℃、5% CO2培养箱，取对数生长期细胞进行实验。 「所以，建議如果想要喝黑咖啡減肥，最好在運動前30分鐘先喝黑咖啡，然後再進行能夠燃燒脂肪的運動，效果會最好，」蘇政瑜表示。 另外，如果有人不喜歡喝咖啡，蘇政瑜建議，可以改喝綠茶，綠茶中有兒茶素，同樣可以幫助減肥。 從呼氣測量的代謝數據顯示，「先動後吃組」會消耗更多的脂肪，消耗量大約是先飯後動組的2倍！ 血液指標方面，血糖也明顯控制得更好，而且他們的胰島素敏感性也改善了更多。 天氣轉好，白天時間變長，不少人想要重拾運動的習慣，希望在入夏之前能有理想的身材。