很多人看到健檢報告中GOT、GPT數值正常，就以為自己的肝很健康；或是發現有異常，就急著打聽偏方想把數值降下來。 其實這兩項數值僅能代表肝臟是否正在發炎，但不代表肝臟一定正常；肝好不好，還必須搭配其他檢查來綜合判斷。 晁明：科學其實就是一層紙的厚度，科學的道理是很簡單的，但發現的過程很艱難的。 我們兩個人在研究上的想法一致，認為腫瘤研究者需要堅持兩個理念——一個是原創性的理論突破，一個是對病人有好處。 我們不追求速度，只是想探索科學的真理，對於一些自由的爭論，這是正常的，對推動發展、去偽存真也是有利的。 肝臟是人體最繁忙、功能最複雜的器官，除了製造蛋白質供細胞生長、儲存人體所需能量、製造膽汁幫助消化及吸收食物，還可以分解酒精、藥物及毒素。
- 一些大的腫瘤由於癌細胞生長太迅速，供血不足導致腫瘤中心壞死，壞死的組織被人體吸收時會引起發燒，也有些癌症腫瘤細胞可以釋放致熱源，或者是癌細胞刺激免疫機體，使白細胞向腫瘤組織浸潤及釋放致熱原，導致發燒。
- 癌症的漸進發生過程非一日之寒，需要數年時間，在此期間既有內因的作用，也有外因的誘發，致癌因子需要有劑量累積效應。
- 根據癌細胞大小，細胞內的粘液多少，有無形成腺腔樣結構，腺癌亦可分為兩型。
- TACE是常用的局部腫瘤治療方法，經由血管攝影確認供應肝癌血流之肝動脈，經由此血管將化學治療藥物直接送到肝癌細胞，達到毒殺腫瘤的效果；同時阻斷此動脈對肝癌細胞的營養供給，將癌細胞「餓死」。
- 值得一提的是，B肝患者GPT低於80U/L，但檢查發現病毒量高且肝穿刺已有纖維化跡象，建議病人自費使用抗病毒藥物，減緩肝纖維化進展。
- 死亡是人生必經的過程，大環境的改變或許能延長人類壽命，但醫療仍有其侷限，人終將面對死亡的課題。
- 臨床腫瘤科專科醫生李宇聰表示，每年確診晚期EGFR基因突變肺癌不少於500人，他們大多是介乎45至50多歲較年輕的非吸煙人士。
現已明確化療藥物、放射線及多種細胞因子等誘導的腫瘤凋亡過程中需要p53 基因的參加，而糖皮質激素、鈣離子載體和衰老等引起的凋亡卻無需p53蛋白的存在，其中的確切機制尚不清楚。 目前認為，p53 基因產物p53蛋白是轉錄激活蛋白，作為「基因警衛」維持細胞基因的完整性、DNA損傷的修復以及細胞周期的正常運轉。 當p53 基因缺失或異常時，p53失去監視作用，使細胞帶著損傷的DNA進入S期，結果細胞因遺傳不穩定性而產生突變和畸變，最後導致細胞癌變。 可見，p53 基因產物誘導細胞凋亡可提供一種防護機制，使DNA損傷的細胞不能存活。 由於細胞凋亡是一種主動的、由基因決定的細胞自殺過程，其性質與細胞壞死完全不同，兩者屬於截然不同的細胞學現象。
癌細胞壞死: 細胞凋亡過度導致相關的疾病發生
如此一來，手術導致癌細胞轉移、擴散的可能性就微乎其微了。 包括腦腫瘤可引起頭痛與腦神經痛，鼻咽癌頸部轉移可能壓迫臂神經叢或頸神經叢，引起肩、頸、臂疼痛。 所謂的效應caspase,指的是Caspase 3, 6和7這些能引起細胞的計畫性死亡的蛋白酶。
癌症有一定的遺傳性，家族中癌症患病人數越多的人，體檢的次數就越頻繁，早發現早診斷，才能抵禦癌症的發生。 病從口入，禍從口出，汙染的水質和食物是導致癌症爆發的主要原因，不吃汙染食物，一旦發現家中有腐爛變質的食品，要及時丟掉，保證食物的新鮮感。 過去台灣的乙型肝炎盛行率高，約有一半的肝癌患者與乙型肝炎有關。 近年來，疫苗的普及降低了乙型肝炎的盛行率，也有效預防肝癌的發生，使得由丙型肝炎導致肝癌的比例漸漸增加。 醫學界對腦癌的成因尚未有明確的了解，一般相信與遺傳、環境、先天性和接觸化學物質等有關，因此難以預防。 有專家曾指出手提電話或相關的電子器材所釋出的幅射，有機會導致腦腫瘤，但這說法尚未有大規模的研究支持，故此仍需待進一步研究才可作定論。
癌細胞壞死: 癌症治療的三大療法之二：放射線治療（電療）
「如果只有給大兒子有房子，二兒子沒有房子，將來我腿一伸，兩個人一定鬧矛盾的，錢的事情好解決，心病是無法解決的。」… 參加的學會有日本藥學會、美國化學會、日本臨床藥理學會、日本咖啡文化學會等等。 烏克蘭國安局稱：大橋在美麗地燃燒當地時間8日，爆炸案發生不久後，烏克蘭國家安全域性（SBU）在推特上改編前人詩句稱，“大橋在美麗地燃燒”，“克里米亞的夜鶯遇見SBU”… 生活不規律的人，經常熬夜，抽菸酗酒，久坐不運動，夜不歸宿，私生活紊亂的人患癌的風險與正常人相比會更高。 註冊中醫師朱遠婷早前表示，每人每日至少放屁6至20次，是脾胃消化的表現，如放臭屁就應多加注意。
胞質內高濃度的Ca2+一方面可以激活胞質中的鈣依賴性蛋白激酶，另一方面可影響線粒體外膜的通透性促進細胞凋亡。 而內質網膜上的凋亡抑制蛋白Bcl-2則具有維持胞質內Ca2+濃度穩定、抑制凋亡的作用。 胞質內Ca2+濃度的升高等因素可激活位於內質網膜上caspase-12, 活化的caspase-12被轉運到胞質中參與caspase-9介導的凋亡過程。 癌細胞壞死 Fas系統參與清除活化的淋巴細胞和病毒感染的細胞，而Fas和FasL功能喪失的突變可致淋巴細胞積聚， 進而導致自身免疫疾病；另一方面，一次注射抗Fas抗體足以使成年小鼠在幾個小時內死亡，這些研究結果表明Fas系統具有重要的病理學意義。 Ced-9 基因：ced-9 基因的作用與ced-4 基因相反。 Ced-9 能抑制胱天蛋白酶的活化，從而抑制線蟲體細胞凋亡的發生，因此ced-9 也被稱為「抗凋亡基因」(anti-apoptosis gene)。
癌細胞壞死: 治療腦癌要結合多種方案
儘管肝癌治療方法不斷創新、突破，但邱仲峰強調，早期發現仍是最好的方法。 就算自費做超音波加胎兒蛋白檢查，也只要1500元以內就可以搞定。 癌細胞壞死 很多肝癌患者都是等到有腹痛、黃疸、皮膚發癢、噁心、嘔吐、腹部腫脹、體重減輕，甚至在腹部右上方摸到腫塊等晚期肝癌症狀時，才知道自己的肝臟已被癌細胞侵占。 不過，鄭仰志強調，肝癌可不是肝炎帶原者的專利，其他包括酗酒、中廣身材者常見的脂肪肝、擅自服用中藥偏方、過於勞累等，都有可能造成肝臟發炎，進而演變成肝癌。
民眾常聽到的抗氧化物，不外乎是維生素A、C、E等，但所有的抗氧化過程還是有兩個重要的核心關鍵物：「穀胱甘肽Gluatathione，簡稱GSH」和「硒Selenium，簡稱Se」。 放療可以治癌，有時也會致癌，並且會導致許多無法補救的後遺症。 可以説，放療是把雙刃劍，一旦控制不好，留下後遺症和併發症是致命的。 例如一些進行過電療的鼻咽癌患者，除了面容非常恐怖外，還有無法張嘴、眨眼、一動即抽痛，面部抽搐，無法説話、聲音嘶啞、口乾舌燥、失眠等無法補救的後遺症，此乃放療「火毒」灼傷之故。
癌細胞壞死: 癌細胞藥品
凋亡小體的形成 凋亡小體的形成有三種方式：①發芽脫落機制。 凋亡細胞內聚集的染色質塊，形成大小不等的核碎片後，整個細胞通過發芽、起泡等方式，形成一個球形的突起，並在根部絞窄脫落，形成一些大小不等，內含胞質、細胞器以及核碎片的膜包小體，即凋亡小體；②分隔機制。 在凋亡細胞內由內質網分隔成大小不等的分隔區，靠近細胞膜端的分隔膜與細胞膜融合併脫落形成凋亡小體；③自噬體形成機制。
日前，一組研究團隊將由壞死性細胞死亡（necroptotic）程序死亡的細胞注射到腫瘤中，成功觸發實驗鼠的免疫系統去攻擊腫瘤細胞，並減緩腫瘤的生長速度。 該研究結果已發表於《免疫科學》（Science Immunology），此技術有望結合現行的其他免疫療法（immunotherapies），加速患者自身免疫系統對抗癌細胞的能力。 1973年，世界衞生組織宣佈：硒是人體必需的微量元素之一，硒與癌症的發生密切相關。 1986年，中國醫學科學院的專家在我國江蘇省啓東市肝癌高發區進行了3項營養性補硒研究。 經過8年觀察，發現服硒組的肝癌發生率較對照組平均低49%。
癌細胞壞死: 醫病平台／與肝炎同行 醫師的肝炎奮鬥甘苦談！
至於採用何種方式，取決於癌症期別、肝功能及病患的健康狀態。 14年前在一次健康檢查中，發現肝臟長了一顆直徑3.5公分的腫瘤。 由於除了容易疲倦以外，身體並沒有任何不適，加上當時正好要過農曆新年，她不希望自己的狀況讓家人擔心，因此拖了將近3個月才到大醫院做進一步檢查。 對比劑超音波檢查在國外已行有年，根據歐美國家研究發現，對比劑超音波檢查的準確度與MRI及CT相近，而且病人檢查時間縮短，便利性高。
在治療當中，若是病人神智不是很清楚，未能配合治療師的指令，為了避免意外發生，醫生也會中斷放射線治療。 另外，胸腹部最常見的放射線治療副作用包括有噁心、嘔吐、食慾不振、腹瀉、大便的次數增加、或者是膀胱炎等等。 是希望能夠藉由放射跟化療兩者合併來做治療的時候，提高治療的效果。 癌細胞壞死 然而，在放射線照射過的區域裡，抗癌劑的毒性會比較容易發生。
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不少民眾因為肝指數偏高，在親友介紹下服用各種保健食品，之後抽血檢驗發現肝指數真的下降，就以為肝臟恢復健康，且歸功於該種食品。 然而，肝指數下降，不代表肝臟就完全沒問題了，且發炎緩解也與很多原因有關，例如身體本身的免疫力清除了B肝病毒，或是作息變正常、改掉喝酒習慣或停用某些藥物等。 所以肝指數偏高，重要的是找出肝臟發炎背後的原因，再針對病因治療；如果是B、C肝病毒導致肝臟發炎，更要密切就醫追蹤，不要以為靠著吃各種偏方或食品把肝指數降下來就沒事。 以肝癌來說，若肝臟被癌細胞入侵、破壞，肝指數也會偏高，但通常肝癌初期時，肝指數有可能仍為正常，直到腫瘤慢慢變大、才會升高。 這是為何當肝臟長腫瘤時，若尚未造成肝臟發炎，當然就無法從肝指數來判斷，因此，肝指數不能當作判斷肝癌的方法，還要透過超音波等來判斷。
放射治療照野必須包括疼痛部位或骨掃瞄或X光可見之病灶處，於脊椎體處需包含上下一層脊椎體，於長骨處3-4公分之邊緣或距離最近的關節需包括在照野內，在各不同部位，因薦骨腸骨關節及骨關節承受身體重量及壓力，疼痛減輕的速度及程度比其它部位稍差。 如病人有多處骨轉移、治療前常只感覺到最疼痛的部位，當治療數次此部位改善或完全不痛後，反而感覺到原先不痛或次痛的地方開始疼痛，有時會誤以為這是放射治療的副作用，治療前需向患者說明清楚。 癌患者有骨轉移，預後大多不佳，一般視各類不同癌病，病人的存活期而有差異。 對於末期癌患者需避免過度的治療；然而有許多病人雖有骨轉移但仍可存活數年者，可因適當的治療而獲益匪淺。
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現代遺傳學研究表明，人人體內都有原癌基因和抑癌基因，絕對不是人人體內都有癌細胞。 平時，原癌基因和抑癌基因發揮着正常的作用，它們是細胞內正常的基因，但在致癌因素作用下，原癌基因和抑癌基因一旦發生基因突變，將無法正常調節細胞的分裂、增殖，細胞可以無限增殖傳代，也就是細胞發生了癌變。 因此，致癌因素是啓動癌細胞生長的“鑰匙”，主要包括精神因素、遺傳因素、生活方式、某些化學物質等。 致癌因素易誘發基因突變，多把“鑰匙”一起用，才能啓動“癌症程序”；“鑰匙”越多，啓動機會越大。
P53基因是腫瘤中突變頻率最高的抑癌基因，研究表明它能引起細胞周期阻滯，誘導凋亡和促進細胞終末分化，因此與細胞凋亡存在密切關係。 人類p53蛋白存在兩種形式—野生型和突變型, 二者均參與調節細胞凋亡，但前者對細胞增殖、轉化有抑制作用，故能促進凋亡，而後者可滅活前者的功能，抑制凋亡並導致細胞轉化和過度增殖而產生腫瘤行為。 PT孔是線粒體內膜和外膜在接觸部位協同組成的一條通道，PT孔的開放可導致線粒體呼吸鏈解耦聯，並且線粒體內的cyt C 可通過開放的PT孔釋放至胞質，進而觸發caspase級聯反應。
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至於癌症病人不可以吃肉；蘇秀悅說，有些癌症病人不敢吃蛋白質食物，肉類、豆類，甚至連蛋都不敢吃，很容易會有營養不良的狀況。 北醫營養室主任蘇秀悅說，有些癌友陷入飲食迷思，以為不能吃肉、不能吃太營養，誤認可以餓死癌細胞。 癌細胞壞死 細胞凋亡與AIDS病 人類免疫缺陷病毒感染，可導致愛滋病。 HIV感染的宿主細胞膜表面，可表達gpl20, 其受體存在於CD4+T淋巴細胞膜上。
癌細胞壞死: 細胞凋亡是由死亡信號誘發的受調節的細胞死亡過程
目前，放射線治療存在著兩個難題，一個是人體能承受的輻射總量有一定的極限，另外一個是這方面的專業醫生非常稀少。 因此在計算放射線量時發生錯誤，引起不少患者遭受過量的照射量的醫療事故。 癌細胞壞死 這些嚴重的後遺症在放射線治療發生的機率是非常低的，所以病患者不用恐懼。