以香港的華裔成年人來說，體重指數達23至25即屬超重，而體重指數大於25即屬肥胖。 癌症系列4 肥肉含有大量的飽和脂肪，容易增加肥胖、心血管疾病的風險；根據美國2020～2025年最新飲食指南建議，2歲以上族群，每日飽和脂肪攝取應低於總熱量的10％。 食物經油炸過程，會流失水分並吸收更多油質 ，容易攝取過多熱量；而油經反覆、高溫使用，氧化及氫化的過程導致油脂變質，造成反式脂肪酸增加、不飽和脂肪酸減少。 根據顯示，攝取越多的油炸食物，罹患糖尿病及心血管疾病風險越是增加。 甲狀腺癌若果復發時，很多時候我們都可以用放射性碘的療程，我們希望甲狀腺癌的細胞吸收了碘後，就能控制到病情，甚至可縮細腫瘤。
突变型p53不仅失去抑制肿瘤活性，还通过获得新的功能活性进一步促进癌症发生。 此外，野生型p53和突变型p53还可以调节肿瘤微环境（TME）。 例如，p53可以通过控制外泌体携带的microRNA的组成和分泌细胞因子，抑制肿瘤进展，从而维持肿瘤分化状态和抑制中性粒细胞浸润。 相反，突变型可通过调节外泌体含量促进肿瘤进展，巨噬细胞极化为M2状态，产生促进肿瘤的微环境。 血液分析醫生會安排疑似患者進行檢驗，例如肝病測試（包括乙型及丙型肝炎病毒抗原和抗體測試）、肝功能測試、血液常規檢查及腫瘤標記測試。
癌症系列4: 肝癌初期症狀難察覺 死亡率卻超10% 標靶藥物助縮小腫瘤
近几十年来，人们对癌症的认识不断深入，如有关肿瘤发展的遗传学和表观遗传学畸变、肿瘤全基因组测序等。 这些发现推动了癌症新疗法的发展，尤其是免疫疗法，已成为与手术、化疗、放疗和靶向治疗并列的重要治疗手段。 希望这些突破性事件能激发人们对癌症研究的乐观情绪，并积极开发新的方法来攻克癌症。 環境變化、空氣污染，患過敏性鼻炎或鼻阻塞等症狀人群越來越多，由於這些反應和初期鼻竇癌的症狀十分類似，以至鼻竇癌難以被及早發現。 很多病人在確證時已是中後期，增加治療難度卻減低存活率。 所以，凡出現持續鼻塞、鼻涕帶血或臉頰疼痛等症狀，應立即求醫，以防患上鼻竇癌。
CD155（PVR）和CD112（PVRL2）是TIGIT的两个配体，其亲和力高于 CD122。 TIGIT的反式连接不仅会通过TIGIT信号途径传递T细胞和NK细胞的抑制性信号，而且可通过逆向（reverse）CD155信号来促进DCs产生IL-10从而抑制T细胞功能。 癌症系列4 CD226是一种共刺激受体，与TIGIT具有相同的配体。
癌症系列4: 為了活命！64歲王淑娟戒吃7食物 降「癌症、三高」風險
根据几个小组的研究结果，蛋白酶体也参与了PD-L1的降解。 据报道，Cullin3-SPOP、β-TrCP和Hrd1E3连接酶可调节PD-L1的泛素化和蛋白酶体降解，它们似乎会在不同的环境中调节PD-L1的降解。 人PD-1的胞外IGV结构域有4个N-连接的糖基化位点：N49、N58（小鼠PD-1的N54）、N74和N116。 PD-1的结构表明，N58位的糖链由两个N’乙酰氨基葡萄糖和一个岩藻糖（fucose）组成。 此外，全基因组CRISPR筛选证实，核心岩藻糖基化通路直接调节PD-1在细胞表面的水平。
因此，迫切需要更好地理解检查点生物学（checkpoint biology），以设计下一代治疗方法，并改进现有疗法的临床方案。 在过去的几十年里，许多抑制性免疫受体在肿瘤中被发现和研究，包括但不限于PD-1、CTLA-4、LAG3、TIM3、TIGIT和BTLA。 癌症系列4 它们被称为“免疫检查点”，指的是充当免疫反应守门人的分子。 在进化过程中，免疫检查点与刺激性免疫受体共同进化，早在鱼类中就出现了。 这些受体通常包含单酪氨酸信号基序，如免疫受体酪氨酸抑制基序（ITIM）和免疫受体酪氨酸转换基序（ITSM）来传递抑制信号。 作为表面分子，它们的活性很容易被阻止配体-受体结合的抗体所抑制。
癌症系列4: 香港乳癌發病人數及死亡率
相反，AMPK使PD-L1 S195发生磷酸化，导致PD-L1糖基化异常，阻止其ER向高尔基体转运，进而发生ER相关降解（ERAD）。 荧光成像已经观察到了表面PD-1的内化，但尚不清楚传统的笼状蛋白所介导的内吞作用是否参与了PD-1的内化。 内化的PD-1分子可以经循环（recycle）回到细胞表面，或者被泛素化修饰，并分类到蛋白酶体进行降解（图1a）。 想要筛查肿瘤应该选择更加特异性的筛查手段，例如，肺癌应该选择胸部CT，胃癌选择胃镜，肠癌选择肠镜，乳腺癌选择乳腺彩超和钼靶检查，肝癌选择AFP和肝脏彩超检查。 其实，大部分的肿瘤患者，CEA并没有升高，也就是说，CEA正常，并不能排除肿瘤。 癌症系列4 我们在病房见过很多癌症患者，肿瘤已经出现远处转移，到了肿瘤的晚期，CEA也还是正常的。
MR Linac可以適用於不同的癌症部位，例如腦部腫瘤、頭頸腫瘤、肝臟、胰臟、前列腺腫瘤，MR Linac都比傳統的電療系統更為優勝。 MR Linac的好處在於：首先，可以更加清晰去觀察腫瘤的位置，看得更清楚時可以更精準地針對腫瘤位置，盡量減少對腫瘤附近的正常器官的損害。 另一種情況是逆生性乳頭瘤，這是最常見的良性鼻腫瘤，它的外觀看似鼻息肉，但研究發現，逆生性乳頭瘤有機會變惡性腫瘤，所以即使是良性或已治療，仍要定期覆診監察。 事實上，鼻竇出現癌症的機率較罕見，若有發病，多數出現在上額竇和鼻腔位置。
癌症系列4: 節目內容
A Property A DayTVB網頁 （页面存档备份，存于互联网档案馆）節目分為2部份，首環節主要報道及分析是日的樓市狀況，而第2環節星期一至五有不同的專題。 包括邀請投資鋪位人士李根興討論各區商舖狀況，為同區兩個不同居所評分，訪問地產界人士對樓市的看法和介紹社區規畫藍圖等。 （myTV Super及無綫新聞網站「專題節目」分類提供（页面存档备份，存于互联网档案馆）） ，並於2017年8月13日改於翡翠台播出。 21世纪初，数十种激酶抑制剂正不断走向临床，而肿瘤学中对关键的非激酶靶点的研究进展还相对匮乏。 RAS基因是存在最为广泛的致癌性突变基因之一，自1982年发现以来，始终没有成功研发出一款针对RAS的药物，因此，RAS被成为 “无成药性”（Undruggable）靶点。 然而，并非所有的RAS突变都是G12C，针对G12C以外的KRAS亚型的化合物也在开发中，这些亚型通常存在于NCSLC、胰腺癌和结直肠癌中。
不是一本「心靈雞湯」，不會保證任何癌症都是可以戰勝的，但會告訴你，哪些癌症治癒率很高，哪些治療方法是有效的。 癌症系列4 會告訴你，為什麼癌症治療的第三次革命來了，為什麼最近的免疫治療新藥能治癒晚期癌症。 不是一本「癌症生物學」，不會堆砌各種專業詞彙，但會讓你明白，什麼是BRCA基因突變，為什麼影星朱莉30多歲就主動切掉了乳房和卵巢。
癌症系列4: 預防腎結石 風險族群注意3飲食不要碰！
他们发现，SHP2主要由PD-1招募，而SHP1作为储备，以补偿SHP2的丢失，或者在SHP2变得有限的情况下，这可能是PD-1高表达的慢性/休眠T细胞的情况。 有趣的是，SHP1/2双基因敲除后，PD-1仍然可有效抑制原代T细胞的增殖和细胞因子的产生，提示PD-1的抑制功能仍存在未知的机制。 磷酸化的ITSM可能更重要，因为ITSM中的酪氨酸突变会显著地降低PD-1的抑制功能，而ITIM中的酪氨酸突变则不会。 磷酸化的ITSM主要招募SHP2对关键信号分子去磷酸化，从而下调活性水平。 虽然ITIM通常被认为是PD-1抑制功能中必不可少的，但最近的研究表明，ITIM在将SHP2从非活性构象转化为活性构象的过程中起着重要作用。
- CDK4/6抑制剂palbociclib可抑制细胞周期蛋白D-CDK4-SPOP-FZR1通路介导的PD-L1泛素化和降解，增加PD-L1水平并使植入CT26的肿瘤对抗PD-1治疗敏感。
- 研究表明，PD-1既能抑制抗原信号，又能抑制共刺激信号。
- 他提醒有關基因突變位於肺癌組織，要抽組織化驗，一般人無法透過驗血得知有否相關突變。
- 通过测量对药物反应的基因表达，可以揭示哪些基因可能被组合成更有效的疗法等等。
- 肿瘤细胞还可以分泌含有PD-L1的胞外小泡，主要以外泌体的形式激活PD-1途径。
- HMGB1是一种可分泌到TME的非组蛋白染色质相关蛋白。
另外，TIM3信号仍然存在争议，因为不同的研究小组已经报道了TIM3对T细胞效应功能的相反作用。 在小鼠急性淋巴细胞性脉络膜脑膜炎病毒（LCMV）感染模型中，TIM3的表达促进了短寿命效应T细胞的发育，并伴随着AKT/mTOR信号的增强。 HMGB1是一种可分泌到TME的非组蛋白染色质相关蛋白。 癌症系列4 HMGB1与肿瘤相关树突状细胞上的TIM3结合，抑制死亡肿瘤细胞所释放的核酸向树突状细胞内吞体募集，从而抑制核酸诱导的先天性免疫反应。 此外，TIM3通过与PS直接结合来作用于胞吐作用所识别的凋亡细胞，从而调节DC的胞吐作用。 TIM3抗体可抑制CD8+DC吞噬凋亡细胞，从而减少抗原交叉提呈。