一般情况下IL-2能够同时激活效应T细胞与调节T细胞，对其具体的作用机理尚待研究。 癌症免役 进一步研发而来，能有效治疗特定类型的B细胞恶性肿瘤，其中包括侵袭性或惰性淋巴瘤（如弥漫大B细胞淋巴瘤、滤泡淋巴瘤）以及白血病（如B细胞慢性淋巴细胞白血病）。 该单抗的作用机制为补体介导的细胞毒性（complement-mediated cytotoxicity，CMC）。 此外，利妥昔单抗还能与化疗联用，可提高肿瘤B细胞对化疗的敏感性。
NK细胞的负调控因子包括KIRs(免疫球蛋白样受体)、CD94-NKG2和MHC-I。 在肿瘤免疫学的背景下，肿瘤细胞通过下调MHC的表达来逃避获得性免疫，从而更容易受到NK细胞的细胞毒性作用。 此外，在抗体治疗中，NK细胞在介导抗体诱导的细胞毒性中发挥着重要作用。 NK细胞还可以通过分泌细胞因子或招募树突状细胞、巨噬细胞和T细胞等免疫细胞参与清除肿瘤细胞的过程，直接发挥抗肿瘤作用238，使其成为癌症免疫治疗的诱人靶点。 OX40，也被称为CD134，是肿瘤坏死因子受体（TNFR）超家族的成员，在T细胞激活后24-72小时表达。
癌症免役: 治療原理
北醫附醫副院長李冠德表示，在細胞治療中，CIK細胞（細胞激素誘導殺手細胞）是相當成熟的技術，也最常用於實體腫瘤的治療；它具備優秀的癌細胞毒殺能力，能啟動多種抗腫瘤機制，適合與化療藥物、標靶藥物或其他免疫療法併用。 癌症免役 癌細胞會抑制免疫細胞調控，使免疫細胞（T細胞）就像被點穴睡著，失去原有殺死癌細胞的功能，使癌細胞過度增長。 免疫療法目前最被廣泛討論的如免疫檢查點抑制劑，可阻止T細胞被點穴，重新喚醒並活化免疫系統，進而攻擊殺死癌細胞。 实验结果颇令人惊讶，带有免疫系统的小鼠，似乎在肿瘤预防上并没有什么效果。 研究人员们指出在抑癌基因发生突变后，即便小鼠具有免疫系统，癌细胞依旧会快速增长。 林口長庚醫院皮膚部與藥物過敏中心主任鐘文宏教授表示，癌症免疫治療的皮膚副作用可能延遲至用藥後的2-3個月才出現，不同於一般的皮膚藥物過敏大多於用藥初期（1週至1個月內）即發生。
然而，这只是许多双特异性抗体配置中的一种，实际上，该技术独特的组合及新应用的潜力几乎是无限的 （Labrijn et al., 2019）。 比如，激活OX40和CD137，二者均为肿瘤坏死因子（TNF）超家族共刺激受体，能导致T细胞活化、增殖和存活；单独靶向或抑制OX40或CD137的单克隆抗体不但疗效不佳，而且可能促进肝脏毒性。 然而，OX40和CD137的双特异性抗体可促进FcRg交联非依赖性抗肿瘤活性，并可更多地限制肝损伤；目前正在开展运用双特异性抗体的临床试验 （Gaspar et al., 2020）。 目前已提出的一些潜在机制有助于解释一些患者在免疫检查点抑制剂治疗中遭受到的毒副作用。 这些可能的毒副作用机制并不相互排斥，不同的免疫相关毒副作用可能存在不同的机制。 机体自身免疫反应T细胞和B细胞被认为是这些毒副作用发生过程中的关键因素。
癌症免役: 免疫檢查點抑制劑：讓腫瘤內的殺手 T 細胞不再失能
其可以与在B细胞中高表达的CD20结合，从而治疗慢性淋巴细胞白血病。 奥法木单抗与CD20蛋白上的小环结合，而同样以CD20为靶点的利妥昔单抗则与CD20的大环结合。 与利妥昔单抗相比，奥法木单抗降低了免疫原性，在更低剂量下便能够激活CDC作用。 偶联单克隆抗体则是将抗体与其他具有细胞毒性或放射性的分子连接在一起。 用来连接的化学物质一般为化疗药物，不过有时亦会采用其他毒素。 与放射性化合物相结合的抗体称为放射性标记（radiolabelled）抗体。
- 细胞因子所具有免疫调节功能使它们可以作为药物被用于激发免疫应答。
- 自2011年美國食品藥物管理局批准第一種免疫治療藥物治療癌症後，免疫治療往後數年的發展可謂一日千里，亦成為治療癌症的重要手段之一。
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- 此外，肿瘤浸润的MDSCs在各癌症类型（包括结肠癌、卵巢癌和膀胱癌）中均表现出抑制性检查点的高表达，比如PD-L1（Lu et al., 2016）。
此外，肿瘤细胞会使自己的细胞凋亡信号通路发生变化，使免疫细胞诱导的肿瘤细胞凋亡机制失效。 到这个阶段，免疫系统的抗肿瘤机制已全面崩溃，肿瘤生长完全失控并广泛转移。 尽管如此，如上所述，CTLA-4和PD-1并不仅仅在T细胞上表达，它们的活性可能会影响其它免疫细胞的组分 。 PD-1也可在某些髓样细胞上表达，髓样腔室的改变可导致炎症细胞涌入各种远处的组织/器官，引起器官损伤（Nam et al., 2019; Strauss et al., 2020）。
癌症免役: 免疫检查点
癌症（Cancer）或稱作惡性腫瘤（Malignant tumor），源自身體某個部位有細胞不正常的增生。 所幸，早期癌症只要被診斷出來，藉由手術切除、輔以局部放射治療，很有機會徹底消滅癌細胞。 但如果癌細胞已經入侵淋巴結、血管並向外擴散，甚至轉移到身體其他部位，不論手術、化學療法、標靶治療，療效皆有限。 卡迪夫大學的研究人員在實驗中發現，T細胞和其特異性受體可以找到和殺死癌細胞，其中包括肺癌、皮膚癌、血癌、腸癌、乳腺癌、骨癌、前列腺癌、卵巢癌、腎癌以及宮頸癌。 因此，修斯需要尋找幹細胞捐獻者，並希望明年底能重返工作崗位。
最後，還要建議民眾，在看完中研院癌症相關研究後，有任何關於個人的問題，不論是診斷或是治療，還是必須向醫院請求協助。 但在腫瘤內部的巨噬細胞，即使吞下癌細胞，不僅沒辦法活化殺手 T 細胞，反而會讓 T 細胞失去功能，甚至還會反過來守衛腫瘤，就像是被癌細胞招降一樣。 例如：有一種稱為殺手 T 細胞（Cytotoxic T cell）的免疫細胞，會辨識癌細胞或被病毒感染的細胞，再將含融解酶的顆粒注射到癌細胞，沒多久癌細胞表面出現破洞、逐漸凋亡。
癌症免役: 抗癌新趨勢！搞懂「癌症免疫治療」
其中，KIR2DTl1-3和KIR3DL1通过结合MHC分子(HLA-C/HLAB)发挥抑制作用。 由于基因多态性高的特点，多个KIR基因及其配体的结合可引起多种疾病，包括自身免疫性疾病，特别是部分KIR基因与特异性配体的结合，可增加癌症的风险。 在小鼠模型中，靶向活化的NK细胞表面受体KIR2DS2的治疗显示出明显优于靶向传统共刺激分子的抗肿瘤活性。 诱导共刺激分子，又称CD278，是免疫球蛋白超家族的一员。 ICOS的激活依赖于其配体ICOS- l，主要在B细胞和APCs中表达。
CAR-T 癌症免役 細胞的「抗藥性、專一性與治療伴隨的副作用，都是未來要克服的難題。」陶秘華補充說。 PD－1／PD－L1抑制剂联合抑制DNA损伤修复（DDR）途径的方法，如聚ADP－核糖聚合酶（PARP）抑制剂或循环蛋白依赖性激酶4／6（CDK4／6）抑制剂也是一种途径。 例如，PARP抑制剂可以通过激活STING途径增强抗肿瘤免疫，从而增加趋化因子的募集，并进一步诱导细胞毒性T细胞功能。 在没有死亡肿瘤细胞的情况下，无效的抗原释放将阻止有效的抗原呈递和癌症免疫循环的进一步发展，从而导致T细胞对肿瘤细胞的无效识别。 因此，如果没有抗原从肿瘤细胞释放，则不会产生T细胞攻击形式的免疫反应。 这样，诱导癌细胞死亡的完整癌症免疫循环将重新开始，释放额外的肿瘤相关抗原，这将进一步重新启动癌症免疫循环，并加深肿瘤特异性T细胞反应。
癌症免役: 癌症晚期可以治癒嗎？！一篇弄懂癌症免疫治療
2019 年 12 月初舉辦的台灣醫療科技展，凡有關細胞治療的現場總是人頭攢動，民眾勇於提出問題，其中不乏老人家或滿口濃重口音的海外華人。 相較一年前《細胞治療特管辦法》剛上路，台灣人對這類新興醫療顯得更關切。 癌症免役 每个人的时间精力有限，必须优先阅读相关文献，开设这个栏目也是希望为大家推荐高质量的单细胞相关文献。 如果大家对单细胞转录组感兴趣可以关注一下，哪怕每天只学一点点，…