铁死亡的反应是由表观遗传、转录、转录后和翻译后多种机制所组成复杂网络来调节的。 甲状腺死亡 靶向可调节肿瘤细胞铁死亡的通路是一种新兴的抗肿瘤策略，因为恶性肿瘤细胞通常依赖致癌和/或生存信号，这使得它们特别容易受到铁死亡的影响。 铁死亡对肿瘤免疫的长期影响依赖于癌细胞与各种免疫细胞亚群之间的相互作用。
- 但是，万万不可因此就轻视PTC，须知“甲状腺乳头状癌”，预后再怎么好，也挂着个“癌”字，而复发和转移是所有癌症的共同特征。
- 在一些欧美和日韩的国家，对于早期或者微小的乳头状癌是给予定期彩超随访观察的，如果没有…
- 死亡受体和线粒体途径是两种最常见的细胞凋亡激活机制，而一类称为caspases的细胞内蛋白酶负责这些形式的RCD的效应阶段。
- 甲状腺的大体检查多呈弥漫性肿大，质地坚韧或橡皮样，表面呈结节状，边缘清，包膜完整，无粘连。
- 通常来说，肿瘤可分为癌症（恶性）或非癌症（良性）。
相反，为了明确区分不同的RCD类型，有必要确定生化和遗传变化的整个级联（whole cascade）。 那些能够促进RCD形式之间转换的干预措施可能能够克服对细胞死亡的抵抗，和/或通过诱导免疫原性细胞死亡来调节肿瘤微环境。 每一种新发现的调节性细胞死亡（regulated cell death，RCD），包括铁死亡，都有独特的特征。
甲状腺死亡: 桥本甲状腺炎-临床表现
这些研究扩展了AMPK的已知功能，并揭示了该激酶作为一个能量传感器的作用，它通过调控不同下游底物的磷酸化来决定细胞的命运。 过氧化物酶体介导的生物合成为铁死亡时脂质过氧化提供了另一种多不饱和脂肪酸来源。 目前研究最广泛的RCD类型有凋亡、焦亡、坏死和铁死亡，每种类型都有其独特的分子机制。 甲状腺死亡 死亡受体和线粒体途径是两种最常见的细胞凋亡激活机制，而一类称为caspases的细胞内蛋白酶负责这些形式的RCD的效应阶段。
- 甲状腺同位素扫描可见其形态对称，但放射性分布往往不均匀，有片状稀疏区。
- 胱/半胱氨酸酶介导的胱/半胱氨酸的耗竭可以在小鼠胰腺导管腺癌源细胞系和突变的Kras/Tp53驱动的胰腺肿瘤中诱导铁死亡，而不会引起明显的毒副作用，这表明其具有可接受的安全性和耐受性。
- 例如，如果在特定肿瘤中检测到促凋亡基因表达水平低，但促铁死亡基因表达水平高，那么患者从促进铁死亡的药物中可能比从促凋亡药物中受益到更多。
- 对于低风险的甲状腺癌人群，当病灶仅为单侧时，建议采用腺叶切除术进行有限治疗；此外，在采用甲状腺切除术治疗时，可考虑豁免术后放射性碘治疗。
- 免疫学检查 血中抗甲状腺球蛋白抗体、抗甲状腺微粒体(过氧化物酶)抗体滴度明显升高，二者均大于50％(放免双抗法)时有诊断意义，可持续数年或十余年。
- 围产期心肌病是发生在孕妇分娩前后，因为心肌病导致心力衰竭的心脏病，多见于高龄产妇和怀孕期间感染细菌和病毒的的孕妇，虽然大部分患者会自愈，但围产期心肌病的死亡率仍在10%-20%左右。
SLC7A11的表达和活性进一步受到NFE2L2的正向调节，而受到抑癌基因TP53、BAP1和BECN1的负调节。 这种双重调节构成了一种微调机制来控制铁死亡过程中谷胱甘肽的水平。 谷胱甘肽的其他来源可能包括反式硫化途径，该途径受氨酰基（aminoacyl）-tRNA合成酶家族的负调控，如CARS1。 GPX4在铁死亡中的表达和活性依赖于谷胱甘肽和硒的存在。 谷胱甘肽是由半胱氨酸、甘氨酸和谷氨酸三种氨基酸合成的，半胱氨酸的利用率是这一过程的主要限制因素。 在哺乳动物细胞中，system xc−的一个重要功能是将半胱氨酸（半胱氨酸的氧化形式）导入细胞，随后由GCL介导谷胱甘肽产生。
甲状腺死亡: 甲状腺クリーゼの予後 死亡率に年齢差は無い
Sequestosome 1是一种多功能支架蛋白，它可结合KEAP1，并阻止其在癌细胞铁死亡期间结合新合成的NFE2L2。 RAS家族的癌基因（HRAS、NRAS和KRAS）是所有人类癌症中最常见的突变。 在发现Sotorasib之前，这些蛋白质一直被认为是“不可被用药的”（undruggable）。 Sotorasib是一种KRAS-G12C突变蛋白的直接抑制剂，在非小细胞肺癌患者中具有良好的活性，尽管对这种化合物的获得性耐药也很常见。 几个非GPX4通路，包括AIFM2-CoQ10，GCH1-BH4和ESCRT-III膜修复系统，在铁死亡过程期间的抗氧化损伤中起具有背景依赖性（context-dependent）作用。 事实上，AIFM2调节还原型辅酶Q10的产生，但也可以通过激活ESCRT-III膜修复系统来预防癌细胞中的铁死亡。
关于放射治疗可直接诱导癌细胞发生铁死亡的这一发现挑战了传统理论，即放射治疗主要诱导DNA损伤下游的细胞凋亡（apoptosis）（图5）。 HMGB1由铁死亡性癌细胞释放，通过与AGE结合促进巨噬细胞的炎症反应。 HMGB1-AGE通路的遗传和药物阻断可限制这种铁死亡介导的炎症反应。 此外，KRAS-G12D可在铁死亡时被胰腺癌细胞释放到外泌体内，并可被巨噬细胞摄取。
甲状腺死亡: 甲状腺癌全切手术多长时间
而甲状腺组织又是一种非常敏感的器官，外界这种刺激就可以导致其发生变化，尤其是儿童和青少年。 碘的异常也可能和甲状腺癌的病变有一定的关系，碘如果摄入过少可以引起滤泡型甲状腺癌，摄入过多也可以引起乳头状甲状腺癌，因此应该适当的摄入碘。 促甲状腺素升高可能诱发甲状腺癌，因此对于促甲状腺素增高的患者，可适当的给予左甲状腺素片的治疗。
在过去的十年中，科学家们发现铁死亡（ferroptosis）是一种铁依赖性的调节性细胞死亡形式，由过度的脂质过氧化所引起，它与各种类型肿瘤的发生和治疗反应有关。 实验试剂（如erastin和RSL3）、已被批准的药物（如索拉非尼、柳氮磺胺吡啶、他汀类和青蒿素）、电离辐射和细胞因子（如IFNγ和TGFβ1）可诱导铁死亡和抑制肿瘤生长。 甲状腺位于颈部气管的两旁，手术操作部位就是颈部，患者在手术后相当长的时间里，总会有异物感，会出现干咳，这时候是和手术局部的影响有关系。 但是，如果术后出现长期的干咳，甚至痰里出现血丝，这时候也要除外有没有甲状腺癌肺转移。 对于甲状腺癌是甲状腺最常见的恶性肿瘤，当然也面临着转移的风险。 所以出现了异样的症状，就像提到的干咳一样，因为干咳除了手术刺激以外，还有许多原因可以引起。
甲状腺死亡: 肿瘤生物学特征
本病癌变的发生率为0.5％-22.5％，多数报道为5％-17.7％，因此，必须提高警惕。 （一）桥本甲亢：患者有典型甲亢症状及阳性实验室检查结果，甲亢与桥本病可同时存在或先后发生，相互并存，相互转化。 使用最新的现有技术，如液体活检、高维细胞计数（cytometry）、单细胞组学、代谢组学和高分辨率成像，来监测肿瘤的异质性（包括用核磁共振测量局部铁的丰度），可能会指导促铁死亡疗法的使用。 甲状腺死亡 甲状腺死亡 此外，在异种移植模型中，超小的二氧化硅纳米颗粒可以通过增加细胞内铁的输送和积累来引发铁死亡以抑制肿瘤生长。 例如，铁死亡诱导剂withaferin A在水中的溶解性差，对小鼠有毒性。 当使用两亲的（amphiphilic，就是既亲水又亲油）、可降解的pH敏感型纳米载体给药时，可以避免其不利的药理学特征。
这两种都属于恶性程度较高的癌症，其预后和胃癌、肺癌等高恶性癌症没有太大的区别，术后预期寿命自然是大大缩短的。 FTC的最大问题在于，其较难与良性结节进行鉴别，无论是彩超、穿刺，都很难有效地区分二者。 这也就导致了一部分FTC会被误认为良性结节，从而长期携带。 哥哥的经历给汪青上了一课：甲状腺癌可怕不可怕，危险不危险，并没有一个绝对的答案，在医生的指导下及时选择适合自己的治疗方案，才是对自己的生命和健康最负责的态度。 面对新的检查结果，「全家人真的急了」，一直相对淡定的汪青也有点紧张，本来对手术有所顾虑的哥哥也不再管后遗症的事儿，痛痛快快地上了手术台。 披着羊皮的狼终究是狼，温和善良如天使的甲状腺癌终究位列魔鬼，尤其甲状腺癌的第四种亚型——未分化癌，把甲状腺癌「魔鬼」的一面展现得淋漓尽致。
甲状腺死亡: 甲状腺癌的死亡率是多少
第一个就是内放疗，内放疗就是我们所说的碘131的治疗。 甲状腺死亡 碘131的治疗是有放射线的，所以需要在具有隔离病房的专门的核医学科来进行。 放疗之前要进行一些评估，看看需要多大的量的碘，叫做吸碘试验。 第二类是外放疗，对于一些不吸碘的肿瘤，或者侵到周围重要的脏器的肿瘤来说就需要外放疗。 外放疗需要在肿瘤医院或者是大的医院的专科进行治疗。 大多数分化性的甲状腺癌，比如乳头状癌和滤泡性癌，预后比较好，死亡率很低，10年的生存率可以达到90%以上。
此外，对这些免疫异常的发生也必须考虑到遗传因素，许多病例说明同一家族中半数的同胞兄弟姊妹抗体水平显著升高，并发生多起桥本病。 Moens认为本病可能与人类白细胞HLA系统的DRW3和B8有关，这是先天性抑制T细胞的功能缺陷。 尽管对本病的发病机理有了一些了解，慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病因尚待进一步阐明。 两者之间的区别，首先两者的范围不同，甲状腺结节也包括甲状腺的肿瘤以及甲状腺肿，而甲状腺癌属于一种恶性的甲状腺结节，属于一种恶性肿瘤。 甲状腺死亡 甲状腺肿瘤除了会出现甲状腺肿块以外，还可能会出现远处转移的临床表现，有可能会出现癌症所特有的恶病质症状。
甲状腺死亡: 桥本甲状腺炎-治疗
最具特征的改变为间质各处有大量浆细胞和淋巴细胞浸润及淋巴滤泡形成，其中偶可找到异物巨细胞。 本病病程较长，自数月至数年，轻症或早期病例经治疗后，甲状腺可明显缩小或恢复正常大小，症状缓解，体征消失，甲状腺功能恢复正常，故预后良好。 制定转化型（translational）抗癌策略可能是一个复杂的过程，并依赖于持续的研究，以更好地了解铁死亡的调节机制和信号通路。 寻找有助于检测和追踪铁死亡的生物标记物将是未来几年里一个活跃的研究领域（有搞头，有兴趣的可以在在块领域搞点事情了）。 例如，有利于肿瘤生长的因素（如铁的积累、脂肪酸合成、增强的自噬通量和EMT）增加了许多癌症类型对铁死亡的易感性，如胰腺癌、乳腺癌、非小细胞肺癌和黑色素瘤。 相比之下，在肾癌来源的细胞中，EPAS1的激活通过上调HILPDA的表达来促进铁死亡，HILPDA的表达增加了多不饱和脂肪酸的产生和随后的脂质过氧化。